diapo - ordine dei medici di parma

ORDINE DEI MEDICI Parma 17 GIUGNO 2014
PERCORSO DEL PAZIENTE NEFROPATICO: UNA VISIONE D’INSIEME
APPROCCIO AL PAZIENTE
NEFROPATICO
Landino Allegri
Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale.
Unità di Nefrologia. Università degli Studi di Parma
U.O.C. di Nefrologia
Azienda Ospedaliero-Universitaria di Parma
ESPLORAZIONE DIAGNOSTICA STRUMENTALE DEL
PAZIENTE NEFRO-UROPATICO
Esami di laboratorio
Diagnostica per immagini
Sangue / Urine
Ecografia, Rx addome in bianco, Urografia
endovenosa, Tomografia computerizzata
(TC), Risonanza magnetica nucleare (RMN),
Angiografia / Arteriografia renale, Cistografia
retrograda
Esami scintigrafici
Scintigrafia renale, PET
Esami endoscopici
Cistoscopia
uretero-pieloscopia
Biopsia renale
Esame istologico (microscopia ottica e
microscopia elettronica) e immunopatologico
(immunofluorescenza)
ESAME URINE COMPLETO
Colore
Normale (N): giallo citrino.
Se rosso o nero (sangue). Se marrone (bilirubina, sangue)
Aspetto
N: Limpido. Se torbido (leucocituria, fosfaturia).Se lattescente (chiluria)
pH
Normalmente tra 5 e 6 con valori estremi tra 4,5 e 8
Peso specifico
Abitualmente tra 1015 – 1025 con valori estremi di 1002 – 1035
Proteine
Proteinuria e albuminuria
Sedimento urinario
emazie, leucociti, cilindri, cristalli, Sali amorfi ecc.
Nitriti
Provenienti dai nitrati dopo azione di reduttasi batteriche (significato di infezione
urinaria)
Esterasi leucocitaria
Enzima dei granulociti, indica leucociti lisati nelle urine (significato di flogosi
urinaria)
Glucosio
Se la glicemia supera la soglia renale di riassorbimento (180mg/dL) o vi è un
deficit di riassorbimento tubulare di glucosio
Chetoni
Significato di chetosi ematica (diabete, digiuno prolungato, acetonemia
dell’infanzia)
Bilirubina
Itteri colestatici
Urobilinogeno
Epatopatie, malattie emolitiche
ANALISI URINARIE DI MAGGIORE INTERESSE
NEFROLOGICO
Sedimento urinario
Emazie, Cilindri, Leucociti, Cristalli, Cellule
di sfaldamento delle vie urinarie, Precipitati di
sali amorfi, Batteri, Miceti.
Proteinuria/Albuminuria
Proteinuria
Albuminuria
V.N. < 150 mg/24h
V.N. <30 mg/24h
Escrezione di soluti (oltre a quelli Sodio, Potassio, Calcio, Fosforo, Creatinina,
Ac.Urico, Ossalato, Citrato, ecc.
già citati)
Urocoltura
Significativa se:
batteri > 100.000/ml (sempre)
batteri > 100/ml (se associata a
segni clinici di infezione urinaria)
EMATURIA: sedi e cause
EMATURIA : classificazione delle cause
L’importanza clinico-prognostica dell’ematuria spesso non dipende dall’entità della stessa, ma dalla causa
sottostante.
Cause urologiche (sono le più frequenti
dopo i 40 anni)
Litiasi, Infezioni, Tumori, Traumi, Farmaci (ciclofosfamide →
acroleina → cistite emorragica)
Ematuria con proteinuria < 0.5-1 g/24 h
o assente
Cause nefrologiche glomerulari
(sono le più frequenti prima dei 40 anni)
Ematuria associata solitamente a
proteinuria (>0.5-1g/24h)
Cause nefrologiche non glomerulari
Ematuria con proteinuria < 0.5-1 g/24 o
assente
Glomerulopatie primitive e secondarie.
.
Nefropatie tubulo-interstiziali, vascolari, displasiche (reni
policistici)
ESAME DEL SEDIMENTO URINARIO
Microematuria dismorfica
Al microscopio ottico a contrasto di
fase: acantociti (emazie con
protrusioni globose) in numero
superiore al 5% : il globulo rosso è
stato danneggiato dal passaggio
attraverso il glomerulo:
glomerulopatia (specificità del test:
98%)
Microematuria monomorfica:
uropatia
ESAME DEL SEDIMENTO URINARIO
Cilindri eritrocitari:
ematuria di origine renale glomerulare o molto
raramente tubulare (nefrite tubulo-interstiziale acuta),
MACROEMATURIA BIOPSIA RENALE
MACROEMATURIA - BIOPSIA RENALE
MICRO (O MACRO) EMATURIA (ISOLATA (o con proteinuria
< 0.5g/24h):
principali cause glomerulari
NEFROPATIE GLOMERULARI
Ematuria famigliare benigna - Malattia delle membrane basali sottili (30-40%)
- Malattia di Alport in fase iniziale (1-2%)
- Nefropatia di Berger in fase iniziale- Glom. mesangio-prolif. a depositi di IgA (20-30%)
THIN BASEMENT MEMBRANE DISEASE
Electron micrograph comparing the thickness of the normal glomerular basement membrane (GBM) (left
panel) to the much thinner GBM in thin basement membrane disease (right panel).
MALATTIA DI ALPORT
GLOMERULONEFRITE DI BERGER
MESANGIOPROLIFERATIVA A DEPOSITI DI IgA
MICRO (O MACRO) EMATURIA ISOLATA (o con proteinuria <
0.5-1g/24h): principali cause non glomerulari renali ed
extra-renali
Neoplasie , calcolosi, reni policistici, traumi
Fistole artero-venose acquisite o congenite
Coagulopatia primitiva / secondaria (se INR>3-4)
Cisti renali semplici?
PROTEINURIA
Proteinuria fisiologica
< 150mg / 24 ore (su urine delle 24 ore)
Rapporto proteinuria/creatininuria < 150mg/g
(su campione urinario estemporaneo)
PROTEINURIA PATOLOGICA
classificazione qualitativa
Proteinuria glomerulare
Elettroforesi delle proteine
urinarie
Proteinuria tubulare
Proteinuria da overflow
E’ utile distinguere l’origine della proteinuria (permette
una classificazione patogenetica)
Proteinuria glomerulare (da iperpermeabilità della
parete capillare glomerulare):
è la più frequente.
Costituita da albumina, transferrina, globuline.
Proteinuria tubulare (da mancato riassorbimento
tubulare di proteine liberamente filtrate dal glomerulo).
Costituita da globuline di basso peso molecolare (β2microglobulina, RBP, lisozima ecc.)
Proteinuria da overflow da aumento patologico della
concentrazione ematica di proteine patologiche (es.
proteinuria di Bence-Jones nel mieloma) che eccede le
capacità riassorbitive del tubulo.
Alb
α β γ
Siero
Normale
Urine
Normale
Glomerulare
Tubulare
Overflow
PROTEINURIA PATOLOGICA
classificazione quantitativa
Dosaggio proteinuria delle 24h
Patologica se superiore a 150mg /
die
Proteinuria lieve (<1g/die): solitamente fasi iniziali di nefropatie:
1)glomerulari; 2) tubulo-interstiziali; 3) metaboliche 4) displasiche; 5) ostruttive
Proteinuria moderata (tra 1 e 3,5g/die): forme intermedie o avanzate delle
precedenti
Proteinuria grave (>3,5g/die): nefropatie responsabili di sindrome nefrosica.
si tratta sempre di glomerulopatie.
ALBUMINURIA
Albuminuria fisiologica
Albuminuria patologica (“Microalbuminuria”)
< 20 – 30 mg / 24h
30 – 300 mg/ 24h
Il dosaggio dell’albuminuria è importante nello studio della nefropatia diabetica tipo I e
tipo II e della nefropatia ipertensiva, come indice precoce di coinvolgimento renale ed
anche di danno vascolare (endoteliale) diffuso.
NEFROPATIA DIABETICA
(Glomerulopatia diabetica)
Decorso clinico
Fase di latenza: nessun segno di nefropatia (circa10 anni)
Fase preclinica: microalbuminuria (circa 10 anni)
Fase clinica: sindrome nefrosica, ipertensione arteriosa → insufficienza renale cronica
→ uremia terminale (il tutto nell’arco di 3-6 anni), .
Prognosi
Sfavorevole se comparsa della fase clinica (sindrome nefrosica).
Terapia: 2 capisaldi durante il decorso della nefropatia:
•
•
1) Controllo della glicemia (per ostacolare l’evoluzione dalla fase di
latenza e preclinica a quella clinica) mediante dieta, ipoglicemizzanti orali,
insulina secondo i casi.
2) Controllo della pressione arteriosa (per rallentare l’evoluzione verso
l’uremia una volta instauratasi la fase clinica). Target pressorio <125/75
mmHg) da ottenersi in via prioritaria mediante inibitori del sistema RAA
(ACE inibitori o sartani).
MO: glomerulosclerosi
nodulare
NEFROANGIOSCLEROSI «BENIGNA»
Definizione
•
Alterazioni vascolari del parenchima renale associate a:
•
1) ipertensione arteriosa (nefropatia ipertensiva)
•
•
2) fattori di rischio cardio- vascolare (dislipidemia, fumo, iperuricemia, diabete
mellito, ecc.)
NEFROANGIOSCLEROSI «BENIGNA»
NEFROANGIOSCLEROSI «BENIGNA»
Diagnosi
•
Storia di ipertensione arteriosa di lunga durata e/o di presenza di rischio vascolare
•
Associazione di retinopatia ipertensiva
Albuminuria patologica spesso presente
Proteinuria assente e sedimento urinario normale in presenza di insufficienza renale.
Decorso
•
Stabilità o incremento lento e progressivo di creatininemia ed azotemia
(Insufficienza renale lentamente progressiva)
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
Biopsia renale
Indicazioni alla biopsia:
1.
Sindrome nefrosica (ad eccezione della nefropatia diabetica)
2.
Proteinuria persistente (>= 1g/24 h)
3.
Macroematuria ricorrente (dopo aver escluso cause urologiche)
4.
Insufficienza renale acuta di origine non determinata
5.
Segni di nefropatia nel rene trapiantato
Controindicazioni alla biopsia:
1.
Diatesi emorragica non correggibile (unica controindicazione assoluta)
2.
Neoplasia renale
3.
Insufficienza renale cronica in fase avanzata (reni grinzi)
4.
Reni multi o policistici
5.
Rene unico
CONCLUSIONI 1
L’esame urine è un accertamento di 1° livello assolutamente irrinunciabile
(anche al giorno d’oggi) nella diagnostica nefro-urologica.
•
1) RISCONTRO DI MICRO (O MACRO) EMATURIA ISOLATA
•o al massimo associata a lievi albuminuria (30-300mg/24h) e/o proteinuria (150500mg).
•Questo si verifica in corso di numerose nefropatie o uropatie
•Il nefrologo è coinvolto soprattutto nelle età giovanili (<40 anni).
•L’urologo principalmente in età più avanzate (>40 anni)
•Se i riscontri diagnostici generali sono negativi :
il nefrologo spesso si limita ad un periodico follow up
CONCLUSIONI (2)
2) RISCONTRO DI MICRO (O MACRO) EMATURIA ASSOCIATA A PROTEINURIA
(>0.5-1g/24h)
indica nella gran parte dei casi una nefropatia glomerulare.
In questa situazione servono dati anamnestici ed ulteriori accertamenti
(immunologici, metabolici, infettivologici, oncologici;
inoltre la biopsia renale in caso di proteinuria =>1g/24h).
Unica possibilità (o quasi) di definizione della nefropatia

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