25.04.2014 GÖRÜNTÜLEME KAFA TRAVMASI - 3 • Travmatik beyin hasarının acil serviste hangi durumlarda görüntüleme yöntemlerinin kullanılacağı oldukça tartışmalı bir konudur Dr. Bengü Mutlu GÖRÜNTÜLEME • İmkanlar el verdiğince minor kafa travması olarak değerlendirilen hastaların takibi acil serviste de yapılabilir • Örneğin minor travmatik beyin hasarı olan intoksikasyonlu hastalar düşük risk kriterlerine de sahipse acil serviste kliniğin ciddiyeti anlaşılana kadar sık fizik muayene ile takip edilmelidir • Bu hastalarda BT gerekmeyebilir, takip faydalıdır • Pratik uygulamada genellikle BT çekimi tercih edilip ve sonrasında özellik görülmeyen hastalar takibe alınmaktadır MİNÖR KAFA TRAVMASINDA RİSK SINIFLANDIRILMASI • YÜKSEK RİSK – – – – – – – Başlangıç GKS=14-15 Bilinç kaybı Posttravmatik konfüzyon/amnezi Progresif kötüleşen baş ağrısı Kusma Posttravmatik nöbet Kanama bozukluğu öyküsü ya da antikoagülan kullanımı MİNÖR KAFA TRAVMASINDA RİSK SINIFLANDIRILMASI • YÜKSEK RİSK – – – – – – Fokal nörolojik defisit Asimetrik pupiller Muayenede kranium fraktürü olması Multipl travma Ciddi, ağrılı, dikkatini aşırı dağıtan lezyon varlığı Klavikula çevresinde travmaya bağlı eksternal işaretler MİNÖR KAFA TRAVMASINDA RİSK SINIFLANDIRILMASI • YÜKSEK RİSK – Eşlik eden intoksikasyon – Emin olunmayan ya da bilinmeyen travma mekanizması – Önceki nörolojik tanılar – Önceki epilepsi – Çocuk suistimali şüphesi – >60 yaş, <2 yaş 1 25.04.2014 GÖRÜNTÜLEME MİNÖR KAFA TRAVMASINDA RİSK SINIFLANDIRILMASI • ORTA RİSK • Yapılan prospektüs çalışmalara göre minör kafa travmalı yüksek risk faktörlerine sahip yetişkinlerde intrakranial lezyon bulunma olasılığı yüksektir – – – – – – GÖRÜNTÜLEME GÖRÜNTÜLEME • Orta riskli minor kafa travması olan hastalara büyük olasılıkla BT çekilir ya da uzun süreli takibe alınır Başlangıç GKS=15 Geçici bilinç kaybı Post travmatik amnezi Kusma Baş ağrısı İntoksikasyon • Minör travmatik beyin hasarı olan hastalarda bilinç değişikliği ve amnezi olması durumunda nöroşirürji tarafından BT önerilir [15] • Minor kafa travması sonrasında oryantasyon bozukluğu olan kişilerde mortalite ve morbidite oranları yüksektir MİNÖR KAFA TRAVMASINDA RİSK SINIFLANDIRILMASI MİNÖR KAFA TRAVMASINDA RİSK SINIFLANDIRILMASI • DÜŞÜK RİSK • DÜŞÜK RİSK – – – – – – – Asemptomatik Travmaya maruz kalan başka bir alan olmaması Lateralizan bulgu olmaması Pupillerin normal olması Bilinç değişikliğinin olmaması Oryantasyonun ve hafızanın normal olması Başlangıç GKS=15 – – – – – – Doğru anamnez alınabilmesi Travmanın basit mekanizma ile oluşmuş olması Olayın 24 saatten daha uzun süre önce olması Baş ağrısı olmaması ya da hafif şiddette olması Kusma olmaması Altta yatan yüksek risk faktörlerinin olmaması 2 25.04.2014 GÖRÜNTÜLEME • Eğer düşük risk grubundaki hastalar – – – – – Tam olarak uyanık İntoksikasyon durumu yok Fokal nörolojik defisit yok Kranium fraktürü bulgusu yok Hastanın 12-24 saat yakın takibi yapılabilekse …görüntüleme endikasyonu yoktur GÖRÜNTÜLEME • Muayenede saptanan kranium fraktürü BT çekilmesini gerektirir • BT akut kanamanın gösterilmesi için çok duyarlıdır • MR ise diffüz aksonal hasar, beyin hasarı sonrası iskemi ve bazı hemorajik lezyonların ve özellikle de kafa tabanı ve posterior fossanın gösterilmesinde BT’den daha duyarlıdır GÖRÜNTÜLEME • Kranium grafisinin gelişen teknoloji ile birlikte kullanım endikasyonları çok azalmıştır • Yüz, skalp ya da başta travmaya ait eksternal bulgular beyin hasarının kesin kanıtı olamayacağı gibi görüntüleme endikasyonu da değildir • Kranium fraktürü varlığında travmatik beyin hasarı olasılığı çok yüksektir fakat fraktür olmayan durumlarda beyin hasarını dışlamaz • Kranium fraktürü olan hastalarda travmaya bağlı intrakranial lezyon insidansı artmıştır GÖRÜNTÜLEME • PET gibi fonksiyonel görüntüleme teknikleri hasarlı beyin dokusunun metabolik ve nörokimyasal durumu hakkında bilgi verir • Bazı çalışmalarda minör kafa travması sonrası ilk BT (-) çıkmasına rağmen uzun dönemde önemli nöropsikiatrik sekeller kalabilmektedir • Bu lezyonların ilk aşamada çekilen MR ya da görüntüleme tekniklerinde gözlenebildiği aynı çalışmalarda belirtilmiştir [14] • Travmatik beyin hasarı olan hastalarda acil serviste foksiyonel görüntüleme endikasyonu bugünün şartlarında yoktur ama risk grubundaki hastalar önemli morbidite riskine sahip oldukları için rehabilitasyon amacıyla yönlendirilmelidirler TANISAL TESTLER TANISAL TESTLER • Minör kafa travmaları için rutinde istenen herhangi bir tetkik yoktur • İdrar toksikolojik taraması ve kan alkol düzeyi hastanın mental durumunun değerlendirilmesinde yardımcı tetkik olarak kullanılabilir • Alkol GKS’nı etkiler ancak bu etkisi ancak kan alkol düzeyi 200 mg/dl’nin üzerine çıktığı zaman oluşur • Bu değere kadar hastanın bilinç değişikliği yalnızca alkole bağlanmamalıdır [68] • S-100B, nöron-spesifik enolaz, myelin basic protein ve CK-BB gibi biyokimyasal belirteçler travmatik minor kafa travmasında yükselebilir • Bu tetkiklerden hiç biri uzun dönem sonuçlarla ilişkili değildir; yalnızca S-100 B anormal BT sonuçları ile ilişkili bulunmuştur • Buna rağmen S-100B’nın SSS’i spesifitesi bulunmamaktadır; kafa travması olmayan multipl travmalı hastalarda da yükselmektedir[14] 3 25.04.2014 TABURCULUK • Düşük riskli minor TBI olan hastaların çoğu normal muayene sonrası acil serviste gözlem ve uygun bir süre (4-6 saat) sonunda taburcu olabilir [28] • Orta ve yüksek riskli TBI’li hastalarda da erken dönemde takip ve gerektiğinde kontrol imkanı bulunursa taburculuna karar verilebilir • Hastalar kafa travmasının geç komplikasyonlarına bağlı oluşan belirti ve bulguları anlatan, bir telefon numarası içeren bir formla bilgilendirilmeli ve taburcu edilmelidir • Ayrıca yanındaki aklı başında bir yetişkin tarafından akut travma sonrası dönemde yakından takip edilmesi sağlanmalıdır TABURCULUK • Minor kafa travması geçiren kişinin taburculuğunda herhangi bir şüphe varsa 12-24 saat takip edilmesi tavsiye edilir • Eğer inatçı şikayetler nedeniyle acil servise tekrar müracaat edilirse minör kafa travmasının geç komplikasyonları aranmalıdır TABURCULUK • İlk başvuruda BT çekilmeyen hastalarda 2. gelişlerinde BT yol göstericidir • Başlangıç taramada negatif sonuç alınırsa, tekrar görüntüleme yapma kararı zorlaşır • Tekrarlayan görüntüleme için literatür yetersiz olsada, bir taramada orta ve yüksek riskli hastalarda ve antikoagülan kullanan hastalarda lezyonun progresyonunun bu şekilde gösterilebileceği belirtilmiştir [73] PEDİATRİK KAFA TRAVMASI EPİDEMİYOLOJİ PATOFİZYOLOJİ • ABD’de 0-19 yaşlarında 650,000 çocuk kafa travması • Aynı şiddetteki kafa travması için çocuklar yetişkinlerden daha az TBI’na maruz kalırlar • İletişim problemlerinden ötürü nörolojik muayenin sağlıklı yapılamaması her zaman göz önünde bulundurulmalıdır • Çocuklarda yer işgal eden kanamalar yerine diffüz ödem ya da aksı-onal hasarla daha sık karşılaşılır [83] – 65.0000 yatış – 7500 eksitus • Çocukta travmaya bağlı morbidite ve mortalitenin en sık sebebi; TBI • Transport sırasında olan kazaların yanı sıra istismara bağlı yaralanmalar da TBI’nın sık sebeplerindendir 4 25.04.2014 KLİNİK • Hastanın travmadan önceki durumu ile sonraki durumu arasındaki karşılaştırma önemlidir • Bilinç değişikliği ilk semptom olarak karşımıza çıkabilir ve bu çocuklarda kolayca atlanır KLİNİK • Tüm kafa travmalı çocuklarda çocuk istismarı açısından dikkatli olunmalıdır PENETRAN KAFA TRAVMALARI KLİNİK • Çocuklarda (özellikle de yenidoğanda) posttravmatik nöbet riski daha fazladır [84] • Tüm kafa travmalı çocukların %6’sı, şiddetli kafa travmalı hastaların da %35’i erken dönemde nöbet geçirmektedir • Nöbetlerin çoğu ilk 24 saatte oluşur • Geç dönem nöbetler için antiepileptik proflaksi önerilmezken, erken dönemde şiddetli kafa travması olan çocuklarda önerilmektedir TANI VE YÖNETİM • Hipoksi kafa travmalı çocuklarda sık karşılaşılan ve yetişkinlere göre daha çabuk ortaya çıkan bir durumdur • GKS<8 olan tüm kafa travmalı çocuklarda agresif hava yolu teknikleri tercih edilmelidir • Kafa travmalı çocukların >%80’inde ICP artışı • 0.25-0.5 g/kg mannitol • Penetran kafa travmaları…12/100.000 [94] • Kafaya isabet eden ateşli silah yaralanmalarında mortalite %90’dır [96] • İzole kafa travmalarının prognozu GKS ve pupiller cevap ile takip ediliebilir – GKS 5'ten az ise mortalite %100 – GKS 8’den büyükse sağkalım % 75 • Hasta hemen entübe edilmelidir aksi takdirde mortalite %100 • IV antibiyotik 5 25.04.2014 NÖBET KAFA TRAVMASI SONRASINDA GELİŞEN KOMPLİKASYONLAR NÖROLOJİK KOMPLİKASYONLAR • Post travmatik nöbetler akut ve subakut dönemde saha sık olmaktadır • Akut post travmatik nöbet genellikle nadirdir ve büyük olasılıkla beynin geçici mekanik ve nörokimyasal değişikliklerine bağlı oluşur • Akut nöbet sonrası hastada ek nöbet aktiviteleri sıklıkla görülmez KAFA TRAVMALI HASTADA AKUT NÖBET PROFLAKSİSİ ENDİKASYONLARI [53,102] NÖBET • Subakut dönemde (travmadan 24-48 saat sonra), nöbet artan serebral ödeme, küçük hemorajilere ve penetran yaralanmalara bağlıdır • Post travmatik nöbetler çocuklarda yaygındır ve daha hafif kafa travmalarında bile ortaya çıkabilir [84] KAFA TRAVMALI HASTADA AKUT NÖBET PROFLAKSİSİ ENDİKASYONLARI [53,102] • • • • • GKS ≤8 Akut subdural hematom Akut epidural hematom Akut intrakranial hemoraji Önceki nöbet öyküsü • • • • • Deprese kranium fraktürü Paralizisi olan hasta Entübe hasta Travma sırasında nöbet geçirme Acil servise getirildiğinde nöbet geçiriyor olması • Penetran beyin hasarı NÖBET • Proflaksi için ilk tercih edilecek ajan fenitoindir (18–20 mg/kg) • Akut ve subakut posttravmatik nöbet geçiren tüm hastalarda uzun dönemli proflaksi gerekli değildir 6 25.04.2014 Baziler Kırık Sonrası Menenjit KAFA TRAVMASI SONRASINDA GELİŞEN KOMPLİKASYONLAR SSS ENFEKSİYONLARI Baziler Kırık Sonrası Menenjit • Gram-negatif organizmalar genellikle travmada 3. günden sonra menenjit etkeni olarak karşımıza çıkarlar [103] • Üçüncü kuşak sefalosporinlere, nafcillin veya va nkomisin de eklenerek S. Aureus’u da etkileyen bir antibiyoterapi başlanmalıdır • Çocuklarda, travma sonrası menenjite H. influenza neden olabilir • Baziler kırık sonrası BOS kaçağı olan hastalarda akut dönemde tavsiye edilmemektedir [103] Beyin Apsesi • Klinikte; travma sonrası baş ağrısı, bulantı, kusma, bozulan mental durum, ICP artış bulguları ya da yeni fokal nörolojik bulgular ile karşımıza çıkarlar • Bazen ense sertliği, hemiparezi veya nöbetle r görülebilir • Sistemik belirtiler genellikle siliktir ve BOS’da lökositoz görülmeyebilir • Post-travmatik menenjit bakterinin giriş yerine göre çeşitli etkenlere bağlı olarak meydana gelebilir • Hastalar menenjiti tipik semptom ve işaretleri (ateş ,mental durum değişikliği ve bazen fokal nörolojik bulgular) ile başvururlar • Baziler kırık sonrası BOS kaçağı olan hastalarda erken dönemdeki (yaralanmadan sonraki 3 gün içinde) menenjite genellikle pnömokoklar neden olur • Seftriakson veya sefotaksime vankomisin eklenmesi makul bir antibiyotik seçimidir Beyin Apsesi • Beyin apseleri başın penetran ateşli silah yaralanmalarından sonra sıkça gelişir • Apse deprese kranium fraktürlerinde kemik parçası uzaklaştırılamazsa ya da posoperatif komplikasyon olarak karşımıza çıkar • Post-travmatik BOS fistülleri ve hava dolu sinus duvarlarının fraktürleri apse oluşumu için predispozanlardır Beyin Apsesi • Sistemik belirtiler genellikle siliktir ve BOS’da lökositoz görülmeyebilir • Kontrastlı BT ile tanısı koyulur • Düşük yoğunluklu merkezi ile halka görüntüsü karakteristik bulgusudur • LP genellikle tanı için destekleyici değildir, hatta artmış ICP (örneğin, baş ağrısı, kusma ve papil ödemi) bulguları olan hastalara uygulanmamalıdır 7 25.04.2014 Beyin Apsesi • Beyin absesinin tedavisi genellikle cerrahi dr enajdır • Serebrit ise IV antibiyotiklere yanıt verebilir fakat sıkça tekrarlanan BT ile izlenmesini gerekmektedir • Post-travmatik apselerden en çok izole edilen mikroorganizmalar S. aureus ve Gram-negatif aeroplardır [103] Kranial Osteomyelit • Kranial osteomyelit kafatasının penetran yaralanmalarını takiben oluşur. • Klinikte; enfekte alanda ağrı, hassasiyet, şişlik ve ısı artışı ile karşımıza çıkar • Olguların% 50'den fazlası düz kafa grafilerde görülebilir [103] • Teknesyum kemik taramaları tanıda yardımcıdır (kafatası radyografileri negatif olsa bile) • Ancak kemik taramalarında travma ya da kraniotomi öyküsü olanlarda yalancı (+) sonuçlar çıkabilir Kranial Osteomyelit KAFA TRAVMASI SONRASINDA GELİŞEN KOMPLİKASYONLAR • Post-travmatik kranial osteomyelitli hastalarda olan cerrahi debridman ve enfekte kemik alanının çıkarılması gerekmektedir • Antibiyotik seçimi kültür sonuçlarına göre belirlenir • Sistemik belirtiler varsa; subdural veya epidural ampiyemle sıkça karşılaşılır MEDİKAL KOMPLİKASYONLAR Dissemine İntravasküler Koagülasyon (DIC) Dissemine İntravasküler Koagülasyon (DIC) • Hasarlı beyin dokusu doku tromboplastinini aktive eden ekstrensek pıhtılaşma faktörlerini içeirir • DIC beyin dokusunun hasarlanmasını takip eden saatler içerisinde oluşur • Şiddetli travmatik beyin hasarı olan hastaların hemen hemen hepsinde saptanmıştır [65] • DIC sonrası intrakranial kanama riskinin artmasına bağlı olarak morbidite ve mortalite de artar • DIC’li bir hastanın ani kötüleşmesi kanamanın ekartasyonu için BT gereksinimi doğurur • DIC derecesi, ne kadar doku yıkımının olduğuna bağlıdır • Tanı protrombin, parsiyel tromboplastin zamanı, trombosit sayısı, fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin ölçümü ile koyulur 8 25.04.2014 Nörojenik Pulmoner Ödem • Nörojenik pulmoner ödem kafa travması sonrasında dakikalar ve günler içerisinde gelişebilir • Bu kardiak olmayan pulmoner ödem büyük ihtimalle beyin hasarına bağlı ortaya çıkan hidrostatik dengelerin ve mikrovasküler geçirgenliğin bozulması ile oluşur Kardiak Disfonksiyon • Çeşitli kardiak ritim, hız ve ileti anomalileri kafa travmasını takiben ortaya çıkabilir • Bu durumlar hayatı tehdit edebilir ve agresif tedavi gerektirebilir • Ek olarak serebral perfüzyonun yeterince sağlanabilmesi için kardiak outputun yeterli olması gerekmektedir Kardiak Disfonksiyon Kardiak Disfonksiyon • Kardiyak fonksiyon bozukluğu olan çoğu kafa travmalı hastada eşlik eden bir toraks travması veya eski myokardial hasar öyküsü vardır • Ancak, direk beyin hasarına bağlı kardiyak disfonksiyon da oluşabilir • Kardiak ritim anomalileri SAK’lı hastaların %70’inde, intrakranial hemorajilerin %50’sinde bildirilmiştir [28] • SAK’da kardiak disritmiler ventriküler polarizasyonun otonomik SS’nin disfonksiyonundan etkilenmesine bağlıdır • Kafa travmalı hastalarda sirkülasyondaki katekolaminlerin düzeyi ve sempatik sinir sistemi aktivitesi artar [28] • Kafa travması sonrası en çok karşılaşılan ritim bozukluğu SVT’dir • EKG bulguları; – – – – diffüz büyük dik veya ters T uzamış QT ST segment çökmesi veya yükselmesi U dalgaları Kardiak Disfonksiyon • Acil serviste kafa travmasına bağlı kardiak disfonksiyon yönetimindeki amaç yeterli doku perfüzyonunu sağlamak ve hipoksiden korumaktır • Kafa travmasına sekonder gelişen disritmiler ICP’ın düşmesi ile genellikle düzelir [28] TEŞEKKÜRLER 9