• Επιδηµιολογία – Στάδια - Παράγοντες κινδύνου Ασθενής µε ρυθµό σπειραµατικής διήθησης 30 ml/min/1.73m2 σε ποιο από τα κατωτέρω στάδια νεφρικής λειτουργίας ανήκει ; α) Στάδιο 4 β) Στάδιο 3 γ) Στάδιο 2 δ) Στάδιο 1 . Τα στάδια της ΧΝΝ είναι 1ο. GFR≥90 2ο. GFR 60-89 3ο. GFR 30-59 ml/min/1,73m2 4ο. GFR 15-29 5ο. < 15 ή ΤΣΧΝΑ άρα ανήκει στο στάδιο 3. Σωστό το (Β) Ο σηµαντικότερος παράγοντας κινδύνου για νεφρική νόσο είναι: α) Αποφρακτική νόσος ουροποιητικού συστήµατος β)Υπέρταση γ) Σακχαρώδης διαβήτης δ) Οικογενειακό ιστορικό ΧΝΝ Ο Σ∆ αποτελεί τον σηµαντικότερο παράγοντα κινδύνου για ΤΣΧΝΑ, ευθύνεται µόνος του για το 44% των ασθενών µε ΤΣΧΝΑ και άλλοι παράγοντες µαζί για το λοιπό 56%. Σωστό το (Γ) Η υπολογιζόµενη προβλεπόµενη αύξηση του επιπολασµού του ΤΣΧΝΑ ανά έτος είναι: α) 2% β) 3% γ) 4-5% δ) 5-6% Η υπολογιζόµενη αύξηση του επιπολασµού του ΤΣΧΝΑ είναι 5-8% ανά έτος. Σωστό το (∆) Ποιος από τους κατωτέρω παράγοντες δεν συνδέεται µε την παχυσαρκία ; α) Αύξηση αρτηριακής πίεσης β) Αύξηση ρυθµού σπειραµατικής διήθησης γ) Μείωση σωληναριακής επαναρρόφησης Να δ) Αύξηση δραστηριότητας Συµπαθητικού ΝΣ & ρενίνης πλάσµατος Η παχυσαρκία µειώνει τη νεφρική λειτουργία αυξάνοντας την ΑΠ (λόγω όγκου, λόγω αύξησης της καρδιακής παροχής, µετά λόγω αύξησης της ρενίνης και της δραστηριότητας του συµπαθητικού ΝΣ). Επίσης, αυξάνει το ρυθµό σπειραµατικής διήθησης µε σχέση ευθέως ανάλογη του ΒΜΙ (όσο αυξάνει το ΒΜΙ τόσο αυξάνει το GFR) ενώ αυξάνει τη σωληναριακή επαναρρόφηση Na+ . Σωστό το (Γ) Ποιος είναι ο εκτιµητέος αριθµός ασθενών µε σύµφωνα µε το USRDS ΤΣΧΝΑ το 2010 α) ~ 350000 β) ~ 200000 γ) ~ 400000 δ) ~ 650000 Σύµφωνα µε τη συνεχόµενη αύξηση του επιπολασµού του ΤΣΧΝΑ (58%) ανά έτος, το 2010 εκτιµάται ο αριθµός των ασθενών µε ΤΣΧΝΑ να είναι πάνω από 600.000 Η αύξηση του επιπολασµού των ασθενών µε ΤΣΧΝΑ & ΧΝΝ οφείλεται κυρίως σε : α) Αύξηση του µέσου όρου ζωής και αύξηση της επιβίωσης των ασθενών β) Αύξηση του επιπολασµού και της επίπτωσης του Σ∆, της υπέρτασης και της ΧΝΝ γ) Αύξηση του πληθυσµού της γης και κατάργηση των κριτηρίων ένταξης των ασθενών σε θεραπεία υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας δ) Όλα τα ανωτέρω Η αύξηση του επιπολασµού των ασθενών µε ΤΣΧΝΑ και ΧΝΝ οφείλεται σε όλους τους παράγοντες που αναφέρονται. Οι ασθενείς ζουν περισσότερα χρόνια, το µεταβολικό σύνδροµο, ο Σ∆ και η ΑΥ έχουν πάρει ρυθµούς πανδηµίας και καταργήθηκαν τα κριτήρια ένταξης σε θεραπεία υποκατάστασης. Σωστό το (∆) Η ανά έτος φυσιολογική απώλεια νεφρικής λειτουργίας µετά την ηλικία των 40 ετών είναι : α) β) γ) δ) 0.5 0.75 1.0 1.5 ml/min/1.73 m2 ml/min/1.73 m2 ml/min/1.73 m2 ml/min/1.73 m2 To (B), δηλαδή 0,75 ml/min/1.73 m2 . Η παχυσαρκία σχετίζεται µε : α) β) γ) δ) Εξέλιξη της IgA Νεφροπάθειας FSGS/Λευκωµατουρία Χρόνια Νεφροπάθεια του µοσχεύµατος Όλα τα ανωτέρω Η παχυσαρκία σχετίζεται µε όλες αυτές τις καταστάσεις. Αυξάνεται συνεχώς το ποσοστό των βιοψιών FSGS λευκωµατουρίας που οφείλεται σε παχυσαρκία λόγω των αιµοδυναµικών της επιπτώσεων. Επίσης σε ασθενείς µε αυξηµένο BMI η εξέλιξη της IgA νεφροπάθειας είναι ταχύτερη ενώ ασθενείς µε µεγάλο ΒΜΙ έχουν µεγαλύτερο κίνδυνο να εµφανίσουν χρόνια νεφροπάθεια µοσχεύµατος. • Εξέλιξη της ΧΝΝ-µηχανισµοί Τί από τα κάτωθεν ∆ΕΝ ισχύει. Με ταχύτερη εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής νόσου έχει συσχετιστεί: Α) η παιδική ηλικία Β) ο υπεραλδοστερονισµός Γ) ο συγγενής µονόνεφρος ∆) ο µικρός αριθµός σπειραµάτων ανά νεφρό και το µικρό µέγεθος των σπειραµάτων Με ταχύτερη εξέλιξη της ΧΝΝ έχει συσχετιστεί ο υπεραλδοστερονισµός που προάγει τη νεφρική ίνωση, η νεαρότερη ηλικία απώλειας νεφρικής µάζας (παιδιά, συγγενής µονήρης νεφρός) και ο συγγενής µονήρης νεφρός (υπερτροφικά σπειράµατα ή µεγάλο µέγεθός τους). Το µόνο που δεν ισχύει είναι το (∆). Τί ∆ΕΝ ισχύει για τη πρωτεϊνουρία: Α) η πρωτεϊνουρία συµβάλλει στην εξέλιξη της ΧΝΝ µέσω της έναρξης της σωληναριακής βλάβης κι εξέλιξης της διαµεσοσωληναριακής ίνωσης Β) η µείωση της πρωτεϊνουρίας συνδιάζεται µε καλύτερη έκβαση της νεφροπάθειας Γ) αποτελεί µηχανισµό ικανό από µόνο του να εξηγήσει την εξέλιξη της ΧΝΝ ∆) το θεραπευτικό αποτέλεσµα των α-ΜΕΑ ως προς τη µείωση της λευκωµατουρίας φαίνεται να είναι στατιστικά σηµαντικό µόνο όταν αυτή ξεπερνά τα 750mg/24ωρο Η πρωτεϊνουρία είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για απώλεια νεφρικής λειτουργίας αλλά µπορεί να συµβάλλει και άµεσα στην εξέλιξη της ΧΝΝ µέσω έναρξης και εξέλιξης της διαµεσοσωληναριακής ίνωσης. Η µείωση της µε δίαιτα ή α-ΜΕΑ συνδυάζεται µε καλύτερη έκβαση της νεφροπάθειας γι’αυτό χορηγούµε νωρίς α-ΜΕΑ. Η νεφροπροστατευτική τους δράση φαίνεται ακόµη και σε ελάχιστη λευκωµατουρία, αντιθέτως όµως το θεραπευτικό τους αποτέλεσµα για τη µείωση της λευκωµατουρίας είναι στατιστικά σηµαντικό όταν αυτή ξεπερνά τα 750mg/24ωρο. Αντιθέτως υπάρχουν πολλοί παράγοντες που συνηγορούν ότι η πρωτεϊνουρία µόνη της δεν µπορεί να εξηγήσει την εξέλιξη της ΧΝΝ. Σωστό το (Γ). Τί από τα κάτωθεν ∆ΕΝ ισχύει για την υπέρταση ή τη δυσλιπιδαιµία: Α) η χρόνια υπέρταση χαρακτηρίζεται από σηµαντική λευκωµατουρία που προάγει τη διαµεσοσωληναριακή ίνωση Β) η ενδοσπειραµατική υπέρταση διεγείρει τη παραγωγή κολλαγόνου και τη σπειραµατοσκλήρυνση Γ) η οξείδωση της LDL-χοληστερόλης αποτελεί σηµαντικό µηχανισµό νεφρικής βλάβης ∆) η ανάπτυξη σπειραµατοσκλήρυνσης παρουσιάζει οµοιότητες µε την αθηροσκλήρυνση Η χρόνια υπέρταση αυξάνει τη δραστηριότητα των µορίων TGF-β, διεγείρει τα µεσαγγειακά κύτταρα, την παραγωγή κολλαγόνου και τη σπειραµατοσκλήρυνση. Αντιθέτως, δεν χαρακτηρίζεται από σηµαντική λευκωµατουρία. Η οξείδωση της LDL-Chol µε πολλούς διαφορετικούς µηχανισµούς (Αύξηση κυττοκινών, διέγερση παραγωγής κολλαγόνου, αυξηµένη κυτταρική απώλεια και παραγωγή ρενίνης και θροµβοξάνης) προκαλεί νεφρική βλάβη. Η σπειραµατοσκλήρυνση παρουσιάζει οµοιότητες µε την αθηροσκλήρυνση ως προς το µηχανισµό δηµιουργίας (φλεγµονή, οξειδωτικό στρες, βλάβη ενδοθηλίου). Σωστό το (Α) Τί από τα κάτωθεν σπειραµατοσκλήρυνσης: ∆ΕΝ ισχύει για τους µηχανισµούς Α) σε αυτούς συµµετέχουν όλα τα γηγενή κύτταρα του σπειράµατος (ενδοθήλιο, µεσαγγειακά κύτταρα, ποδοκύτταρα) Β) η ίνωση του σπειράµατος οφείλεται στους νεφρικούς ινοβλάστες που προέρχονται από πρόδροµα κύτταρα του µυελού των οστών Γ) τα µεσαγγειακά κύτταρα αποκτούν µεσεγχυµατικό φαινότυπο και συνθέτουν εξωκυτάρια matrix ∆) διήθηµα διαφεύγει στο παρασπειραµατικό χώρο κι οδηγεί σε σωληναριακή ατροφία και διαµεσοσωληναριακή ίνωση Έναυσµα της σπειραµατοσκλήρυνσης αποτελεί η βλάβη του ενδοθηλίου και µετά ακολουθούν τα υπόλοιπα στάδια (φλεγµονή, υπερπλασία, ίνωση) που αφορούν σε όλα τα στοιχεία του σπειράµατος (ενδοθήλιο, µεσαγγειακά κύτταρα, ποδοκύτταρα). Τα διηθούντα κύτταρα αντιδρούν µε τα µεσεγχυµατικά, τα οποία πολλαπλασιάζονται, αποκτούν µεσεγχυµατικό φαινότυπο, εκφράζουν δείκτες και συνθέτουν συστατικά της εξωκυττάριας matrix. Οι νεφρικοί ινοβλάστες προέρχονται από πρόδροµα κύτταρα, κυρίως ενδονεφρικά, ενώ µόνο ένα 10-15% προέρχεται από τον ΜΟ. Στη συνέχεια η διαφυγή του διηθήµατος στον παρασπειραµατικό χώρο οδηγεί σε καταστροφή της σπειραµατοσωληναριακής συµβολής, σωληναριακή ατροφία, διαµεσοσωληναριακή ίνωση, πρωτεϊνουρία και τελικώς σπειραµατοσκλήρυνση. Σωστό το (B) Τί από τα κάτωθεν ∆ΕΝ διαµεσοσωληναριακής ίνωσης: ισχύει για τους µηχανισµούς Α) τα σωληναριακά κύτταρα λειτουργούν ως αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα, προσελκύουν φλεγµονώδη κύτταρα κι ενεργοποιούν τους ινοβλάστες στο διάµεσο ιστό Β) η διηθούµενη αλβουµίνη προκαλεί βλάβη των σωληναριακών κυττάρων από άµεση τοξικότητα Γ) η χρόνια ισχαιµία κι υποξία του διάµεσου ιστού αποτελεί ίσως το τελικό κοινό µονοπάτι προς το τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής νόσου ∆) ο βαθµός της διαµεσοσωληναριακής κι όχι της σπειραµατικής βλάβης αντανακλά καλύτερα τη σοβαρότητα της χρόνιας νεφρικής νόσου H βλάβη των σωληναριακών κυττάρων προσελκύει κυττοκίνες, χυµοκίνες, αυξητικούς παράγοντες, µονοκύτταρα και προάγει την ανάπτυξη κολλαγόνου και διάµεσης ίνωσης. Άµεση τοξικότητα στα σωληνάρια προκαλέι µόνο το συµπλήρωµα ενώ η αλβουµίνη προκαλεί εµµέσως µέσω ενεργοποίησης άλλων µορίων. Τα σπειράµατα που φλεγµαίνουν καθώς και αυτά που διαφεύγουν της αρχικής βλάβης µε διαφορετικούς µηχανισµούς καταλήγουν τελικώς σε ιστική ισχαιµία και υποξία µε αποτέλεσµα τη ΧΝΝ. Η διαµεσοσωληναριακή βλάβη µας προσανατολίζει καλύτερα για τη σοβαρότητα της ΧΝΝ από τη βλάβη των σπειραµάτων. Σωστό το (B). Τί από τα κάτωθεν ∆ΕΝ ισχύει: Α) η αγγειοτενσίνη ΙΙ επάγει την έκφραση αυξητικών και µεταγραφικών παραγόντων που εµπλέκονται στους µηχανισµούς εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής νόσου Β) ο TGF-β αποτελεί ένα ισχυρό ινωδογενετικό παράγοντα Γ) ο NF-κΒ επάγει τη µεταγραφή γονιδίων που σχετίζονται µε τη φλεγµονή, την ανοσολογική απάντηση και την ινωδογένεση ∆) η ασύµµετρη-διµεθύλ αργινίνη (ADMA) επάγει τη συνθετάση του ΝΟ, οδηγώντας σε αγγειοδιαστολή, κι η µείωση της στη ΧΝΝ σχετίζεται µε χειρότερη νεφρική επιβίωση Η αγγειοτενσίνη ΙΙ επάγει την έκφραση µορίων προσκόλλησης, αυξητικών παραγόντων (TGF-β, TNF, PDGE, NF-κβ), προκαλείται ινωδογένεση και κατά συνέπεια νεφρική νόσος. Ο TGF-β είναι ένας χηµειοτακτικός παράγοντας για τους ινοβλάστες και διεγείρει τον πολλαπλασιασµό τους. Ο NF-κβ παράγοντας συνδέεται στο DNA γονιδίων που σχετίζονται µε φλεγµονώδη ή ανοσολογική απάντηση και ρυθµίζει τη µεταγραφή τους. Η ADMA είναι ένας παράγοντας που αναστέλλει τη συνθετάση του ΝΟ και προκαλεί νεφρική αγγειοσύσπαση. Σωστό το (∆) Τί ∆ΕΝ ισχύει για τη πρωτεϊνουρία: Α) σε φυσιολογικές συνθήκες το ποσό της µετρούµενης πρωτεΐνης στα ούρα αντιστοιχεί στο ποσό πρωτεΐνης που διηθείται από το σπείραµα Β) η πρωτεϊνουρία συµβάλλει στην εξέλιξη της ΧΝΝ µέσω της έναρξης της σωληναριακής βλάβης κι εξέλιξης της διαµεσοσωληναριακής ίνωσης Γ) η µείωση της πρωτεϊνουρίας συνδυάζεται µε καλύτερη έκβαση της νεφροπάθειας ∆) δεν αποτελεί µηχανισµό ικανό να εξηγήσει από µόνος του την εξέλιξη της XNN Η πρωτεϊνουρία µόνη της αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για απώλεια νεφρικής λειτουργίας, συµβάλλει στην εξέλιξη της ΧΝΑ άµεσα αλλά και µέσω έναρξης και εξέλιξης της διαµεσοσωληναριακής ίνωσης, ενώ η µείωση της µε δίαιτα ή α-ΜΕΑ συνδυάζεται µε καλύτερη έκβαση της νεφροπάθειας. Το (Α) δεν ισχύει διότι µετά τη διήθηση της πρωτεΐνης από το σπείραµα, µέρος του επαναρροφάται και δεν αποβάλλεται αυτούσιο στα ούρα. Με την εξέλιξη της ΧΝΝ έχουν συσχετιστεί όλα πλην ενός: Α) η βιταµίνη-D και τα ανάλογα της Β) ο φωσφόρος Γ) η παραθορµόνη ∆) η αλδοστερόνη Η αλδοστερόνη προάγει την καρδιακή ίνωση άµεσα και µέσω δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισµού και µέσω µηχανισµών σύνθεσης κολλαγόνου και ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας προάγει και τη νεφρική ίνωση. Η παραθορµόνη αφενός µεταβάλλει τον κυτταροσκελετό των ποδοκυττάρων, αφετέρου διεγείρει την παραγωγή ρενίνης και έτσι συµµετέχει στην εξέλιξη της ΧΝΝ. Η βιταµίνη D αντιθέτως έχει αντιυπερπλαστικές δράσεις, µειώνει τη σπειραµατοσκλήρυνση, την αύξηση της κρεατινίνης και την πρωτεϊνουρία. Ο φώσφορος σχετίζεται µε την εξέλιξη της ΧΝΝ µε 2 µηχανισµούς: προκαλεί αγγειακή ισχαιµία λόγω επασβεστώσεων στα αγγεία και διαµεσοσωληναριακή ίνωση µέσω εναπόθεσης CaPO3 στο διαµεσοσωληναριακό ιστό. Άρα δεν ισχύει το (Α). • Εξέλιξη της επιβράδυνσης ΧΝΝ: Τρόποι H ιατρική παρέµβαση επιβράδυνσης της εξέλιξης της ΧΝΝ αφορά: α. β. γ. δ. το στάδιο 1 της νόσου τα στάδια 1 & 2 της νόσου τα στάδια 1,2 & 3 της νόσου τα στάδια 1,2,3 & 4 της νόσου Και στα 4 στάδια της ΧΝΝ έχει θέση η ιατρική παρέµβαση για επιβράδυνση της εξέλιξής της. Στο στάδιο 4 η παρέµβαση αφορά κυρίως στην προετοιµασία για υποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Σωστό το (δ). Η ΧΝΝ σε σχέση µε την υπέρταση, εµφανίζεται: α. β. γ. δ. στο στάδιο 4 της υπέρτασης στα στάδια 2 & 3 της υπέρτασης στα στάδια 1,2,3 & 4 της υπέρτασης σε όλα τα παραπάνω Σε όλα τα στάδια της υπέρτασης µπορεί να εµφανιστεί ΧΝΝ, µε διαφορετική όµως συχνότητα (στο στάδιο 4 ο κίνδυνος εµφάνισης είναι 7 φορές περισσότερος από ότι στο στάδιο1). Σωστό το (δ). Η εξέλιξη της ΧΝΝ σε σχέση µε την υπέρταση εξαρτάται κυρίως: α. β. γ. δ. από τη διαστολική αρτηριακή πίεση από τη συστολική αρτηριακή πίεση από το εύρος της αρτηριακής πίεσης από όλα τα παραπάνω Η συστολική ΑΠ από µόνη της συνιστά ισχυρό παράγοντα κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο αλλά και για εξέλιξη της ΧΝΝ. Σωστό το (β) Τι ποσοστό ασθενών µε ελαττωµένο GFR έχουν επίπεδα κρεατινίνης ορού εντός φυσιολογικών ορίων; Α. 15% Β. 25% Γ. 30% ∆. 40% (σωστή) Η αύξηση της κρεατινίνης ορού δεν αποτελεί ευαίσθητο δείκτη ελαττωµένου GFR καθώς 40% των ατόµων µε ελαττωµένο GFR είχαν φυσιολογικά επίπεδα κρεατινίνης ορού. Σωστό το (∆). Ποια ή ποιες από τις παρακάτω παραµέτρους επηρεάζεται/νται σηµαντικά στο στάδιο 3 της ΧΝΝ Α. Παραθορµόνη (σωστή) B. Ασβέστιο Γ. Φωσφόρος ∆. Όλα τα παραπάνω Ενώ το ασβέστιο και ο φώσφορος παρουσιάζουν µια ελάχιστη µείωση της τιµής τους στο στάδιο 3 της ΧΝΝ, η τιµή της παραθορµόνης εκτοξεύεται σχεδόν στο διπλάσιο. Σωστό το (Α). Ποια από τα παρακάτω είναι σωστά; Α. Ο στόχος της ΑΠ σε ασθενείς µε ΧΝΝ και λεύκωµα ούρων λιγότερο από 1gr/24h είναι <130/80mmHg Β. Θεραπεία εκλογής για τον έλεγχο της ΑΥ σε ασθενείς µε ΧΝΝ ή/και Σ∆ είναι ο αποκλεισµός του άξονα ΡΑΑ Γ. Η προτεινόµενη ηµερήσια πρόσληψη NaCl σε ασθενείς µε ΧΝΝ είναι 6gr ∆. Όλα τα παραπάνω (σωστή) Σε ασθενείς µε ΧΝΝ ή και Σ∆ η κατάλληλη αντιυπερτασική αγωγή είναι αποκλεισµός του άξονα ΡΑΑ καθώς επιβραδύνει σηµαντικά την εξέλιξη της πρωτεϊνουρίας και έχει νεφροπροστατευτική δράση. Ο στόχος της ΑΠ σε ασθενείς µε ΧΝΑ και πρωτεϊνουρία <1gr/day είναι 130/80 mmHg ενώ αν η πρωτεϊνουρία είναι > 1gr/day ο στόχος τροποποιείται σε <125/75mmHg. Η προτεινόµενη ηµερήσια πρόσληψη NaCl στην ΑΥ και ΧΝΝ είναι 6gr, όπως ισχύει από κατευθυντήριες οδηγίες. Σωστό το (∆) Ποια από τα παρακάτω είναι σωστά όσον αφορά στη θεραπευτική παρέµβαση στο Σ∆. Α. Ο καλός γλυκαιµικός έλεγχος σηµαίνει επίτευξη επιπέδων HbA1c<6.5% B. Ο καλός γλυκαιµικός έλεγχος έχει ευεργετικά αποτελέσµατα στις µικροαγγειακές επιπλοκές του Σ∆ (σωστή) Γ. Ο καλός γλυκαιµικός έλεγχος δεν έχει επίδραση στην εµφάνιση και εξέλιξη της λευκωµατινουρίας ∆. Ο αποκλεισµός του άξονα ΡΑΑ έχει δεν νεφροπροστατευτική δράση Σε ασθενείς µε Σ∆ η αντιυπερτασική θεραπεία εκλογής είναι ο αποκλεισµός του άξονα ΡΑΑ καθώς εµποδίζει την εξέλιξη της λευκωµατουρίας και έχει νεφροπροστατευτική δράση. Σύµφωνα µε τη µελέτη ADVANCE ο καλός γλυκαιµικός έλεγχος καθυστερεί την εξέλιξη της λευκωµατουρίας , µειώνει κατά ένα πέµπτο τις νεφρικές µικραγγειακές επιπλοκές του Σ∆. Παρόλα αυτά επίτευξη επιπέδων Hb1Ac <6,5 έχουν σχετιστεί µε αυξηµένο κίνδυνο σοβαρών επεισοδίων υπογλυκαιµίας και αυξηµένη συχνότητα νοσηλείας αυτών των ασθενών. Σωστό το (Β) Ποιο από τα παρακάτω είναι σωστό; α. τα επίπεδα της νεφρικής λειτουργίας δεν εξαρτώνται από την ηλικία β. η µείωση της νεφρικής λειτουργίας στους ηλικιωµένους είναι φυσιολογικό φαινόµενο γ. η µείωση της νεφρικής λειτουργίας στους ηλικιωµένους είναι συνάρτηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης δ. η µείωση της νεφρικής λειτουργίας στους ηλικιωµένους είναι συνάρτηση του βαθµού της πρωτεϊνουρίας Η νεφρική λειτουργία στους ηλικιωµένους µειώνεται αναλόγως των επιπέδων αρτηριακής πίεσης, ενώ δεν εξαρτάται σηµαντικά από το βαθµό πρωτεϊνουρίας. Όταν παρεµβούµε θεραπευτικώς και µειώσουµε τη ΜΑΠ και τη ΣΑΠ επιβραδύνεται σηµαντικά η εξέλιξη της νεφρικής βλάβης. Σωστό το (γ). Η πρώιµη διόρθωση της νεφρικής αναιµίας µε ερυθροποιητίνη: α. β. γ. δ. επιταχύνει την εξέλιξη της ΧΝΝ επιβραδύνει την εξέλιξη της ΧΝΝ δεν επηρεάζει την εξέλιξη της ΧΝΝ δεν είναι ξεκάθαρο στη βιβλιογραφία εάν επηρεάζει την εξέλιξη της ΧΝΝ Οι περισσότερες βιβλιογραφικές αναφορές αναφέρουν ότι η πρώιµη διόρθωση της νεφρικής αναιµίας µε ερυθροποιητίνη βελτιώνει την κλινική εικόνα του ασθενή αλλά δεν έχει αποδειχθεί να επιβραδύνει ή να επιταχύνει σηµαντικά την εξέλιξη της ΧΝΝ. Σωστό το (δ). Το ποσοστό των αρρώστων µε ΧΝΝ που πεθαίνουν από καρδιαγγειακά αίτια µέσα σε 5 χρόνια πριν καταλήξουν σε τελικό στάδιο ΧΝΑ είναι: Α. < 10% Β. >50% Γ. 20-25% ∆. <5% Ασθενείς µε ήπια ως µέτρια ΧΝΝ έχουν 1% πιθανότητα να καταλήξουν σε ΤΣΧΝΝ και 19-24% να καταλήξουν από καρδιαγγειακά αίτια. Σωστό το (Γ) Τα παρακάτω ισχύουν για τους δείκτες καρδιαγγειακής θνητότητας: Α. Η κατανοµή των στον γενικό πληθυσµό είναι πολύ συχνότερη σε ασθενείς µε καρδιαγγειακή νόσο Β. Περίπου ¼ των καρδιαγγειακών επεισοδίων στον γενικό πληθυσµό εµφανίζονται σε άτοµα µε έναν µόνο παράγοντα κινδύνου Γ. Οι παραδοσιακοί παράγοντες κινδύνου (Framingham Study) σε ασθενείς µε XNN υπερεκτιµούν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο ∆. Οι παράγοντες κινδύνου που συνδέονται µε την ουραιµία αντανακλούν πλήρως τον καρδιαγγειακό κίνδυνο σε ασθενείς µε ΧΝΝ Οι παραδοσιακοί δείκτες επικινδυνότητας υποεκτιµούν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, ενώ οι δείκτες που συνδέονται µε την ουραιµία δεν αντανακλούν την έκταση του προβλήµατος. Περίπου ¼ (20-25%) των καρδιαγγειακών συµβάντων παρουσιάζονται σε άτοµα µε ένα µόνο παράγοντα κίνδύνου. Σωστό το (Β). Τα χαρακτηριστικά ενός ιδανικού παράγοντα κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου πρέπει να περιλαµβάνουν: Α. Να είναι στανταρισµένος για τον πληθυσµό που χρησιµοποιείται Β. Να προσθέτει νέα γνώση στου ήδη υπάρχοντες δείκτες Γ. Τα επίπεδά του να µην είναι αυξηµένα σε ασθενείς χωρίς τη νόσο ∆. Να ανιχνεύεται έγκαιρα στη εµφάνιση της νόσου Ε. Όλα τα παραπάνω Τα χαρακτηριστικά ενός ιδανικού παράγοντα κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου είναι πολλά: να είναι ακριβής, εύκολα µετρήσιµος, στανταρισµένος για τον συγκεκριµένο πληθυσµό, να προσθέτει γνώση στους ήδη γνωστούς δείκτες, να έχει υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα, τα επίπεδα του να αυξάνουν µόνο στη νόσο και όχι σε υγιείς και φυσικά να ανιχνεύεται έγκαιρα στην πορεία της νόσου ώστε να υπάρχει αποτελεσµατική θεραπεία. Όλα τα παραπάνω είναι στα (Ε) Τα παρακάτω ισχύουν για τους δείκτες καρδιαγγειακής θνητότητας: Α. ‘Ενας µόνον παράγοντας κινδύνου δεν είναι αρκετός για την εκτίµηση του καρδειαγγειακού κινδύνου στη ΧΝΝ Β. Ένας παράγοντας κινδύνου µε υψηλή στατιστική συσχέτιση (p<0.001) µε την εµφάνιση καρδιαγγειακών επεισοδίων αντανακλά την πραγµατικότητα στο µεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών µε ΧΝΝ Γ. Ο σχετικός κίνδυνος (RR και HR) που προκύπτει από την εφαρµογή του Cox regression hazard model σχετικά µε τη συσχέτιση ενός παράγοντα κινδύνου και την καρδιαγγειακή νόσο αντανακλούν επαρκώς το ποσοστό των ασθενών µε ΧΝΝ που έχουν καρδιαγγειακή νόσο ∆. Η καµπύλη ROC συγκρίνει την ευαισθησία µε την εξειδίκευση ενός biomarker για την πιθανότητα να διακρίνει σε ένα ζεύγος ατόµων ποιό από τα δύο θα εµφανίσει τη νόσο Ένας µόνο παράγοντας κινδύνου δεν είναι αρκετός για συσχέτιση µε καρδιαγγειακό κίνδυνο ενώ ένας δείκτης µπορεί να δείχνει υψηλή συσχέτιση (p<0,001) µε καρδιαγγειακό κίνδυνο αλλά να µην αντανακλά στην πραγµατικότητα. Το (Γ) επίσης δεν ισχύει καθώς ενώ ο σχετικός κίνδυνος µπορεί να είναι στατιστικά σηµαντικός, συχνά δεν αντανακλά το ποσοστό ασθενών που έχουν καρδιαγγειακή νόσο. Η καµπύλη Roc συγκρίνει την ευαισθησία και την ειδικότητα ενός βιοδείκτη για να ανιχνεύσει νόσο. Η πιθανότητα να διακρίνει ανάµεσα σε ένα τυχαίο ζεύγος ατόµων ποιο έχει την ασθένεια είναι το Cstatistic, η περιοχή κάτω από την καµπύλη Roc. Σωστό το (Α). Συχνότερο αίτιο ΧΝΝ είναι: α) Σακχαρώδης διαβήτης(σωστή) β) Αρτηριακή υπέρταση γ) Σπειραµατονεφρίτιδες δ) όλα τα παραπάνω Το πιο συχνό αίτιο ΧΝΝ είναι ο Σ∆ (σε ποσοστό 44% ενώ όλα τα λοιπά αίτια 56%). Σωστό το (Α). Υψηλότερη συχνότητα έχει: α) Το I στάδιο ΧΝΝ β) Το III στάδιο ΧΝΝ (σωστή) γ) Το IV στάδιο ΧΝΝ δ) Το V στάδιο ΧΝΝ Το στάδιο µε την υψηλότερη συχνότητα εµφάνισης είναι το τρίτο, µε GFR 30-59ml/min/1,73m2 και συχνότητα εµφάνισης στις ΗΠΑ 4,3%. Σωστό το (Β). Ποιό από τα παρακάτω είναι αληθές: α) Η γενική ούρων πραγµατοποιείται στο σύνολο των νοσηλευόµενων ασθενών β) Η γενική ούρων πραγµατοποιείται σε ποσοστό >50% των νοσηλευόµενων ασθενών γ) Η γενική ούρων πραγµατοποιείται σε ποσοστό< 30% των νοσηλευόµενων ασθενών (σωστή) δ) Η γενική ούρων πραγµατοποιείται σε ποσοστό 90% των νοσηλεύοµενων ασθενών ∆υστυχώς >30% των νοσηλευόµενων ασθενών δεν υποβάλλονται σε γενική ούρων γι’αυτό και η ΧΝΝ είναι µια υποδιεγνωσµένη νόσος. Σωστό το (Γ). Ποιό από τα παρακάτω είναι σωστό α) Η καρδιαγγειακή θνητότητα αυξάνειΧ6 όταν η λευκωµατουρία >2gr/24h β) Η καρδιαγγειακή θνητότητα λευκωµατουρία >300mg/24h(σωστή) αυξάνειΧ6 όταν η γ) Η καρδιαγγειακή θνητότητα αυξάνειΧ6 όταν η λευκωµατουρία 500mg/24h δ) Η καρδιαγγειακή θνητότητα αυξάνειΧ6 όταν η λευκωµατουρία >3gr/24h Η καρδιαγγειακή θνητότητα αυξάνει κατά 6 φορές όταν η λευκωµατουρία είναι >360mg/day και κατά 5 φορές όταν η GFR <70ml/min. Σωστό το (Β). • Νεφρική Οστεοδυστροφία Η φωσφατονίνη FGF23 1) 2) 3) 4) αυξάνει την απέκκριση του φωσφόρου αυξάνει τα επίπεδα της vitD αυξάνει την παραγωγή της παραθορµόνης αυξάνει την παραγωγή ινοβλαστών Στους οστεοβλάστες η FGF23 µειώνοντας την 1α- υδροξυλάση και αυξάνοντας την 1,25(OH)²-D 24 υδροξυλάση έχει ως αποτέλεσµα να µειώνει τα επίπεδα της 1,25(OH) ² Vit D-το (2) λάθος-, άρα και την εντερική απορρόφηση του φωσφόρου. Ταυτόχρονα µειώνοντας και την επαναρρόφηση του φωσφόρου στα ΕΕΣ οδηγεί σε υποφωσφαταιµία. Ακόµη, µειώνει τα επίπεδα της παραθορµόνης, καταστέλλοντας την παραγωγή της-το (3) λάθος. Εποµένως το (1), δηλαδή ότι αυξάνει την απέκκριση του φωσφόρου είναι το σωστό. Τα επίπεδα της βιταµίνης D 1) 2) 3) 4) ελαττώνονται από τα αρχικά στάδια ΧΝΝ ελαττώνονται στο ΙΙΙ-ΙV στάδιο ΧΝΝ ελαττώνονται στο τελικό στάδιο ΧΝΝ δεν ελαττώνονται στη ΧΝΝ Τα επίπεδα της βιταµίνης D ελαττώνονται από τα αρχικά ακόµα στάδια της ΧΝΝ, και όχι στα ΙΙΙ-ΙV και V(τελικό). Άρα µόνο το (1) είναι σωστό. Η τιµή της παραθορµόνης 1) 2) 3) 4) δεν εξαρτάται από την τιµή του ασβεστίου µεταβάλλεται σε λίγα λεπτά µεταβάλλεται σε λίγες ώρες µεταβάλλεται σε λίγες ηµέρες Αλλαγές της συγκέντρωσης ασβεστίου στο αίµα διακρίνονται από τους υποδοχείς ασβεστίου στους παραθυρεοειδείς (Calcium –sensing receptor) µε αποτέλεσµα την ταχύτατη, εντός λεπτών, αλλαγή στη έκκριση της παραθορµόνης. Άρα σωστό είναι το (2), ενώ όλα τα υπόλοιπα είναι λάθος. Τα διφωσφονικά δεν επιτρέπεται να χορηγούνται στη ΧΝΝ 1) 2) 3) 4) όταν έχουµε ∆ΥΠΘ όταν έχουµε αδυναµική νόσο όταν έχουµε οστεοπόρωση όταν έχουµε µικτή οστική νόσο Ως ενδείξεις των διφωσφονικών αναφέρονται : Θεραπεία µεθεµµηνοπαυσιακής οστεοπόρωσης για µείωση κινδύνου σπονδυλικών καταγµάτων και εγκατεστηµένης µεθεµµηνοπαυσιακής οστεοπόρωσης για µείωση κινδύνου καταγµάτων του ισχίου Πρόληψη οστεοπόρωσης σε µεθεµµηνοπαυσιακές γυναίκες µε αυξηµένο κίνδυνο Σε δευτεροπαθή οστεοπόρωση από κορτικοειδή Νόσος Paget Μεταστατικός καρκίνος οστών Ως αντενδείξεις των διφωσφονικών αναγράφονται: Εγκυµοσύνη ΧΝΝ σταδίου 4 και 5 Υπασβεστιαιµία Οστεοµαλακία( αδυναµική οστική νόσος) Ανεπάρκεια βιταµίνης D (τουλάχιστον εως ότου διορθωθεί. Άρα το σωστό είναι το (2). Τα υπόλοιπα, (1), (3), (4) δε φαίνεται να έχουν δράση, αλλά ούτε και αντενδείκνυνται στη ΧΝΝ. Συχνότερη αιτία υπερασβεστιαιµίας (χωρίς λήψη βιταµίνης D) στο τελικό στάδιο ΧΝΑ είναι A. B. C. D. ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισµός η αδυναµική νόσος οστών η νόσος του αλουµινίου η λήψη αλάτων ασβεστίου Σωστή απάντηση είναι η Β Η αδυναµική νόσος (low bone turnover) είναι µία µορφή νεφρικής οστεοδυστροφίας που χαρακτηρίζεται από ελαττωµένο ρυθµό σχηµατισµού οστού, χωρίς όµως αύξηση οστεοειδούς ή αποµετάλλωση όπως συµβαίνει στην οστεοµαλακία. Χαρακτηρίζεται από υπερασβεστιαιµία και µειωµένη τιµή PTH (<100 pg/ml) και προδιαθέτει σε κατάγµατα και αγγειακή επασβέστωση . Η υπερασβεστιαιµία είναι λιγότερο συχνή σε δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισµό και ως απoτέλεσµα λήψης αλάτων ασβεστίου ενώ σπάνια οφείλεται σε νόσο αλουµινίου καθώς έχει περιοριστεί τα τελευταία χρόνια η λήψη φωσφοροδεσµευτικών µε βάση το συγκεκριµένο µέταλλο. Τα ασβεστιοµιµιτικά προκαλούν A. καταστολή έκκρισης παραθορµόνης B. καταστολή παραγωγής παραθορµόνης C. απόπτωση των κυττάρων των παραθυρεοειδών Σωστή απάντηση είναι η Α Το ασβεστιοµιµιτικό φάρµακο σινακαλσέτη είναι αλλοστερικός τροποποιητής του υποδοχέα του ασβεστίου CaR που εκφράζεται σε όργανα που ελέγχουν την οµοιόσταση του ασβεστίου όπως οι παραθυρεοειδείς, το έντερο, οι νεφροί και τα C κύτταρα του θυρεοειδούς. Η σύνδεση του φαρµάκου στον υποδοχέα ελαττώνει το κατώφλι ενεργοποίησής του από την εξωκυττάρια συγκέντρωση ιόντων ασβεστίου και στον παραθυρεοειδικό ιστό αναστέλλει άµεσα την έκκριση PTH ελαττώνοντας τα επίπεδά της στο πλάσµα. Υπερφωσφαταιµία παρατηρείται A. 1)Σε GFR <40 mL/min B. 2)Σε GFR <25 mL/min C. 3)Σε GFR<10 mL/min Σωστή απάντηση είναι η Β Η ικανότητα των νεφρών στη διαχείριση του φωσφόρου διαταράσσεται όταν ο GFR ελαττώνεται σε 50-60 ml/min αλλά τα επίπεδά του δεν επηρεάζονται, µέχρι ο GFR να είναι < 25 ml/min, λόγω της αύξησης της έκκρισης PTH σε συνδυασµό µε την υπερασβεστιαιµία. Ένδειξη για διενέργεια βιοψίας οστού είναι A. B. C. D. Υποψία ινώδους κυστικής οστεΐτιδας Υποψία αδυναµικής νόσου Πριν τη χορήγηση βιταµίνης Πριν τη χορήγηση διφωσφονικών Σωστή απάντηση είναι η D Ενδείξεις για την εκτέλεση βιοψίας οστού σε ασθενείς µε ΧΝΑ 3-5ου σταδίου είναι τα ανεξήγητα κατάγµατα, τα επίµονα οστικά άλγη, η ανεξήγητη υπερασβεστιαιµία, η ανεξήγητη υποφωσφαταιµία, ενδεχόµενη τοξικότητα από αλουµίνιο και πριν από τη θεραπεία µε διφωσφονικά. Το ανθρακικό λανθάνιο A. ∆εν συσσωρεύεται στα οστά B. ∆εν συσσωρεύεται στο ήπαρ C. Είναι ισχυρό φωσφοροδεσµευτικό D. Η δόση του πρέπει να υπερβαίνει τα 3 γραµµάρια/ηµ Σωστή απάντηση είναι η C Το ανθρακικό λανθάνιο έχει ισχυρή φωσφοροδεσµευτική ικανότητα ανάλογη του υδροξειδίου του αλουµινίου και µεγαλύτερη από του οξικού ασβεστίου, του ανθρακικού ασβεστίου και της σεβελαµέρης. Συσσωρεύεται στο ήπαρ και τα οστά και προκαλεί γαστρεντερική δυσανεξία. Η συνιστώµενη δόση είναι 1,5-3 gr ηµερησίως. Στον δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισµό το set point του ασβεστίου είναι A. υψηλότερο B. χαµηλότερο C. δεν µεταβάλλεται Σωστή απάντηση είναι η Α Η εξωκυττάρια συγκέντρωση του ιοντισµένου ασβεστίου είναι καθοριστική για την από λεπτό σε λεπτό έκκριση της PTH από τα εκκριτικά κοκκία. Η έκκριση PTH ως απάντηση στα χαµηλά επίπεδα ιοντισµένου ασβεστίου εκφράζεται ως µια σιγµοειδής καµπύλη γνωστή ως καµπύλη ασβεστίου- PTH. Σε αυτή, το σηµείο set point είναι η συγκέντρωση Ca που αντιστοιχεί σε έκκριση PTH ίσης µε το 50% της µέγιστης τιµής. Στον δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισµό το set point είναι υψηλότερο, δηλαδή απαιτούνται υψηλότερες συγκεντρώσεις ιοντισµένου ασβεστίου ώστε να ανασταλεί η έκκριση PTH κατά το ήµισυ. • Η Αναιµία στη Χρόνια Νεφρική Νόσο (ΧΝΝ) Το συχνότερο αίτιο µη ανταπόκρισης ή αντίστασης στη θεραπεία µε ερυθροποιητικό παράγοντα, σε αιµοκαθαιρόµενους ασθενείς, είναι: α. Η ανεπαρκής αιµοκάθαρση β. Η φλεγµονή γ. Η σχετική ή απόλυτη ανεπάρκεια σιδήρου δ. Η ανεπαρκής δόση ερυθροποιητίνης Σε αιµοκαθαιρόµενους ασθενείς το πιο συχνό αίτιο µη ανταπόκρισης στη θεραπεία µε ερυθροποιητίνη είναι η ανεπάρκεια σιδήρου. Γι’αυτό είναι απαραίτητο να έχουν επαρκή σίδηρο πριν και κατά τη διάρκεια της θεραπείας µε ερυθροποιητίνη ώστε να επιτευχθούν και να διατηρηθούν σταθερά επίπεδα Hb>11gr/dl. Σωστό το (Γ). Η θεραπεία της νεφρικής αναιµίας µε ερυθροποιητικό παράγοντα πρέπει να αρχίζει σε επίπεδα Hb (g/dl) µικρότερα από: α. 12.0 β. 11.5 γ. 11.0 δ. 10.5 Σε όλους τους ασθενείς µε ΧΝΝ και νεφρική αναιµία θα πρέπει να χορηγούνται παράγοντες ερυθροποίησης εφόσον έχουν αποκλειστεί όλα τα άλλα αίτια αναιµίας και τα επίπεδα Hb είναι σταθερά <11gr/dl. Σωστό το (Γ). Στο µηνιαίο εργαστηριακό έλεγχο αιµοκαθαιρόµενου ασθενούς 80 ετών µε αρτηριακή υπέρταση σηµειώνονται τα παρακάτω ευρήµατα: Hb 11.2 g/dl, φερριτίνη ορού 550 ng/ml, κορεσµό τρανσφερίνης 22%, και αλβουµίνη ορού 4.1 g/dl. Ο ασθενής λαµβάνει ερυθροποιητίνη α 10,000 iu 3x/εβδοµάδα Υ∆. Ποιο από τα παρακάτω τεστ είναι το πλέον σωστό για να τεθεί η διάγνωση της ανεπάρκειας σιδήρου. α. Χορήγηση 1 g σιδήρου ΕΦ µέσα σε µερικές εβδοµάδες και παρακολούθηση της ανταπόκρισης της Hb. β. Η συγκέντρωση Hb στα δικτυοερυθροκύτταρα γ. Το ποσοστό των υπόχρωµων ερυθροκυττάρων δ. Η πρωτοπορφυρίνη των ερυθροκυττάρων. Σε έναν τέτοιο ασθενή µε υψηλή φερριτίνη (>500ng/ml) και TSAT≤25% η ΕΦ χορήγηση σιδήρου και µετέπειτα αύξηση της δόσης ερυθροποίησης έχουν ως αποτέλεσµα καλύτερη απόκριση της Hb. Το πρώτο βήµα που κάνουµε για να δούµε αν υπάρχει ανεπάρκεια σιδήρου είναι η ΕΦ χορήγηση 1gr του και παρακολούθηση της ανταπόκρισης της Hb γιατί όσο υπάρχει ανεπάρκεια σιδήρου, η Hb δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία ερυθροποίησης. Σωστό το (Α) Ασθενής γυναίκα 62 ετών µε διαβητική νεφροπάθεια παρακολουθείται στο εξωτερικό νεφρολογικό ιατρείο. Στα τελευταία 3 χρόνια η κρεατινίνη αυξήθηκε από 1.8 σε 3.2 mg/dl ενώ η Hb µειώθηκε το τελευταίο 12µηνο από 11.2 σε 9.8 g/dl. Ο έλεγχος Hb κοπράνων ήταν αρνητικός, τα επίπεδα φυλλικού οξέος και βιταµίνης B12 ήταν φυσιολογικά ενώ η φερριτίνη ήταν 220 ng/ml και ο κορεσµός τρανσφερίνης 28%. Ποιο από τα παρακάτω είναι σωστό, όσον αφορά την ανταπόκριση της Hb της ασθενούς στη θεραπεία µε ερυθροποιητίνη α µε δόση 40,000 iu/µήνα συγκρινόµενη µε δόση 10,000 iu/εβδοµάδα ή 20,000 iu/15ήµερο. α. Η Hb είναι περισσότερο πιθανόν να αυξηθεί > 2 g/dl ανά µήνα. β. Η Hb µετά από 4µηνη θεραπεία είναι περισσότερο πιθανόν να αυξηθεί > 13 g/dl. γ. Η Hb µετά από 4µηνη θεραπεία είναι πιθανόν να είναι παρόµοια. δ. Η Hb είναι πολύ πιθανότερο να αυξηθεί > 1 g/dl σε σχέση µε τα αρχικά επίπεδα. Το πρώτο θεραπευτικό µας βήµα είναι να δώσουµε ΕΦ δόση σιδήρου ώστε να αποκαταστήσουµε το έλλειµµα και ύστερα η ανταπόκριση της Hb στη θεραπεία µε ερυθροποιητίνη θα είναι καλύτερη. Ύστερα για διόρθωση της αναιµίας θα πρέπει να αυξήσουµε τη δόση της ερυθροποιητίνης κατά 25%. Αν απλά αλλάξουµε σχήµα και όχι τη δοσολογία η Hb θα µείνει σταθερή. Σωστό το (Γ) H διάγνωση και ο έλεγχος της αναιµίας στη ΧΝΝ, σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες, αντίστοιχα, πρέπει να γίνεται σε επίπεδα Hb (g/dl) µικρότερα από: α. 13.0, 12.5 β. 13.5, 13.0 γ. 13.5, 11.5 δ. 12.5, 11.5 Σωστή απάντηση είναι η γ ∆ιαγνωστικά κριτήρια για την αναιµία σε ΧΝΝ είναι : Hb <11,5 g/dl για ενήλικες γυναίκες Hb <13,5 g/dl για ενήλικους άνδρες Hb <12 g/dl για άνδρες >70 ετών 1.Locatelli F et al. NDT 19 [Suppl 2]: ii 2-ii 5, 2004 Ο άµεσος εργαστηριακός δείκτης εκτίµησης της επάρκειας σιδήρου είναι: α. Η φερριτίνη ορού β. Ο κορεσµός τρανσφερίνης γ. Το ποσοστό υπόχρωµων ερυθροκυττάρων δ. Το µυελόγραµα Σωστή απάντηση είναι η δ H συγκέντρωση φερριτίνης ορού και το ποσοστό κορεσµού τρανσφερρίνης (TSAT) αποτελούν τους δύο συχνότερα χρησιµοποιούµενους, αν και έµµεσους, δείκτες επάρκειας σιδήρου. Εντατικοποίηση της σιδηροθεραπείας ενδείκνυται σε τιµές φερριτίνης< 200 ng/ml ή σε TSAT<20%όταν οι ασθενείς ανταποκρίνονται στη χορήγηση ερυθροποιητικού παράγοντα (ESA) και σε φερριτίνη< 300 ng/ml ή σε TSAT<25% σε ασθενείς µε αντίσταση στους ESA. Το ποσοστό των υπόχρωµων ερυθρών καθώς και η περιεκτικότητα των δικτυοερυθροκυττάρων σε αιµοσφαιρίνη δίδουν επίσης µια εκτίµηση επάρκειας σιδήρου αλλά ο πλέον άµεσος δείκτης είναι η χρώση σιδήρου στο µυελόγραµµα που ωστόσο δεν χρησιµοποιείται ως εξέταση ρουτίνας. Ο θεραπευτικός στόχος (Hb) της διόρθωσης της νεφρικής αναιµίας µε ερυθροποιητικό παράγοντα, σε ασθενείς µε ΧΝΝ και συνοσηρότητα (στεφανιαία νόσο και/ή καρδιακή ανεπάρκεια σταδίου > ΙΙΙ), είναι: α. > 14.0 g/dl β. 13.0 – 14.0 g/dl γ. 12.0 – 13.0 g/dl δ. 11.0 – 12.0 g/dl Σωστή απάντηση είναι η δ Ο θεραπευτικός στόχος για την διόρθωση της αναιµίας της ΧΝΝ θα πρέπει να περιορίζεται γενικά εντός τιµών αιµοσφαιρίνης 11-12 g/dl. Τιµές αιµοσφαιρίνης >13g/dl συσχετίζονται µε αυξηµένο κίνδυνο θνητότητας σε ασθενείς µε καρδιαγγειακή νόσο. • Καρδιαγγειακή νόσος Ο καρδιαγγειακός κίνδυνος στην χρόνια νεφρική νόσο: α. β. γ. δ. αυξάνει µε την αύξηση του σταδίου της ΧΝΝ είναι σταθερός στα στάδια 1-4 της ΧΝΝ είναι µεγαλύτερος στο στάδιο 5 ή στην εξωνεφρική κάθαρση (α)+(γ) Σωστή απάντηση είναι η δ Υπάρχει µια ανεξάρτητη και αντίστροφη συσχέτιση ανάµεσα στην µείωση της νεφρικής λειτουργίας και την αύξηση των καρδιαγγειακών συµβαµµάτων. Για κάθε µείωση του GFR κατά 10 ml/min κάτω από 81 ml/min ο κίνδυνος για, θανατηφόρες και µη, καρδιαγγειακές επιπλοκές αυξάνει κατά 10%. Μερικοί από τους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου στη ΧΝΝ είναι η αλβουµινουρία, η αναιµία, οι διαταραχές ασβεστίου-φωσφόρου, ο αυξηµένος εξωκυττάριος όγκος, οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές, η φλεγµονή, η υποθρεψία και το οξειδωτικό stress. Ο κίνδυνος θανάτου από οποιαδήποτε αιτία: α. αυξάνει µε την µείωση της νεφρικής λειτουργίας β. αυξάνει µέχρι η GFR ≈55 ml/min και µετά σταθεροποιείται γ. είναι πολύ µεγαλύτερος στο στάδιο 4 ΧΝΝ σε σύγκριση µε τα άτοµα που βρίσκονται σε εξωνεφρική κάθαρση δ. (α)+(γ) Σωστή απάντηση είναι η α Η συχνότητα των, θανατηφόρων και µη, καρδιαγγειακών συµβαµµάτων αυξάνεται ακόµα και στα πρώιµα στάδια της νεφρικής ανεπάρκειας και είναι ανάλογος του βαθµού της νεφρικής ανεπάρκειας. Είναι περισσότερο πιθανό οι ασθενείς να πεθάνουν πριν φτάσουν στην αιµοκάθαρση. Σε ασθενείς µε στεφανιαία νόσο η ευωδοτική δράση των αΜΕΑ α. είναι µεγαλύτερη στα άτοµα µε έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας GFR <60 ml/min β. είναι µεγαλύτερη στα άτοµα χωρίς έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας GFR γ. δεν επηρεάζεται από την νεφρική λειτουργία δ. (β)+(γ) Σωστή απάντηση είναι η α Οι ανταγωνιστές του µετατρεπτικού ενζύµου της αγγειοτενσίνης (αΜΕΑ) υποστρέφουν µερικώς την υπερτροφία της αριστεράς κοιλίας ανεξάρτητα από την ρύθµιση της υπέρτασης, ενώ η χορήγησή τους σε ασθενείς µε στεφανιαία νόσο µειώνει την επίπτωση δεύτερου ισχαιµικού επεισοδίου καθώς εµπλέκονται στο κοιλιακό remodeling, ιδιαίτερα σε άτοµα µε GFR<60 ml/min. Μετά από ένα έµφραγµα µυοκαρδίου η αρχική νεφρική λειτουργία α. δεν έχει καµιά προγνωστική σηµασία στην εξέλιξη του ΟΕΜ β. έχει µεγάλη προγνωστική σηµασία στην εξέλιξη του ΟΕΜ γ. έχει µεγάλη προγνωστική σηµασία σε περιπτώσεις που η νεφρική λειτουργία GFR <30 ml/min δ. (β)+(γ) Σωστή απάντηση είναι η β Η λευκωµατουρία παίζει καρδιαγγειακού κινδύνου α. β. γ. δ. σηµαντικό ρόλο ως παράγοντας µόνο όταν είναι µεγαλύτερη από 3 g/24h όταν είναι µεγαλύτερη από 500 mg/24h ακόµη και σε επίπεδα µικροαλβουµινουρίας µόνον όταν συνυπάρχει και έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας Σωστή απάντηση είναι η γ Η λευκωµατουρία, ακόµα και σε επίπεδα µκροαλβουµινουρίας, αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου. Στους ασθενείς µε ΧΝΝ ποιος από τους παρακάτω παράγοντες αυξάνει τις επασβεστώσεις των αγγείων και οδηγούν σε µεγαλύτερο καρδιαγγειακό κίνδυνο; α. β. γ. δ. η λεπτίνη η Fetuin A η οστεοπροτογερίνη το πυροφωσφωρικό οξύ Σωστή απάντηση είναι η α Η λεπτίνη σε πειραµατικά µοντέλα επάγει την επασβέστωση των αγγειακών λείων µυϊκών κυττάρων in vitro, ενώ σύµφωνα µε τα κλινικά ευρήµατα υψηλά επίπεδα λεπτίνης συσχετίζονται µε αυξηµένο καρδιαγγειακό κίνδυνο. Αντίθετα η Fetuin A, η οστεοπροτεγερίνη και το πυροφωσφορικό οξύ αναστέλλουν την επασβέστωση των αγγείων. 1 α) Η κρεατινίνη είναι καλύτερος δείκτης(marker) καρδιαγγειακού κινδύνου σε σύγκριση µε την αλβουµινουρία β) Η αλβουµινουρία ειναι καλυτερος δείκτης(marker) καρδιαγγειακού κινδύνου σε σύγκριση µε την e GFR γ) Η παρουσία αλβουµινουρίας αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο στα ατοµα µε ιδια επίπεδα νεφρικής λειτουργίας. δ) Όλα τα παραπάνω είναι σωστά Η κρεατινίνη και η αλβουµινουρία είναι στατιστικά σηµαντικοί δείκτες καρδιαγγειακού κινδύνου αλλά ο καθένας σε συγκεκριµένες τιµές GFR και στάδια νεφρικής βλάβης .Στα στάδια 1 , 2 και 4 ΧΝΝ η αλβουµινουρία είναι καλύτερος δείκτης πρόγνωσης ενώ στο στάδιο 3 η κρεατινίνη. Το (γ) ισχύει (Kalaitzidis R and Bakris Current Vascular Pharmacology 2010 in press ) 2. α) Η κρεατινίνη παραµένει ενας αξιόπιστος δείκτης καρδιαγγειακής θνητότητας β) Η eGFR κρεατινίνης είναι καλύτερος δείκτης καρδιαγγειακής θνητότητας απο την eGFR συστατίνης γ) Η eGFRσυστατίνης είναι καλύτερος δείκτης καρδιαγγειακής θνητότητας απο την eGFR κρεατινινης. δ) Η e GFRσυστατίνης + κρεατινίνης είναι καλύτερος δείκτης καρδιαγγειακής θνητότητας απο την e GFRσυστατίνης Η eGFR συστατίνης µόνη της έχει µεγαλύτερη προγνωστική αξία από ότι όταν συνδυάζεται µε την κρεατινίνη και είναι καλύτερος δείκτης πρόγνωσης καρδιαγγειακής θνητότητας από την κρεατινίνη. Ισχύει το (γ) 3. Ποιό απο τα υπερηχογραφικά ευρήµατα κατα την έναρξη της αιµοκάθαρσης είναι σηµαντικότερος προγνωστικός παράγοντας επιβίωσης α) Η συνγκεντρική υπερτροφία της αριστερής κοιλίας β) Η διάταση της αριστερής κοιλίας γ) Η συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας δ) Η αρχόµενη διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας Όπως φαίνεται από το παρακάτω διάγραµµα οι ασθενείς µε φυσιολογικά υπερηχογραφικά ευρήµατα είχαν την καλύτερη επιβίωση ,ακολουθούν εκείνοι µε συγκεντρική υπετροφία και διάταση ΑΡ.κοιλίας(που είναι και το πιο σύνηθες εύρηµα) και τη χειρότερη επιβίωση είχαν οι ασθενείς µε συστολική δυσλειτουργία ΑΡ.κοιλίας 4. α) Η παχυσαρκία σχετίζεται θετικά µε την καρδιαγγειακή θνητότητα σε ασθενείς µε ΧΝΝ και πρωτεινουρία β) Η παχυσαρκία σχετίζεται αρνητικά µε την καρδιαγγειακή θνητότητα σε ασθενείς µε ΧΝΝ και πρωτεινουρία γ) Ο πολυ χαµηλός δείκτης µάζας σώµατος σχετίζεται αρνητικά µε την καρδιαγγειακή θνητότητα σε ασθενείς µε ΧΝΝ και πρωτεινουρία δ) ∆εν υπάρχει συσχέτιση ανάµεσα στην παχυσαρκία και την καρδιαγγειακή θνητότητα σε ασθενείς µε ΧΝΝ και πρωτεινουρία Όπως φαίνεται από το παρακάτω διάγραµµα το χαµηλό ΒΜΙ <20 σχετίζεται αρνητικά µε τη θνητότητα από καρδιαγγειακά αίτια σε ασθενείς µε πρωτεινουρική ΧΝΝ • Συνταγογράφηση φαρµάκων Η απορρόφηση των φαρµάκων από το γαστρεντερικό σωλήνα, σε ασθενείς µε νεφρική ανεπάρκεια, επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες όπως: 1. 2. 3. 4. Ελάττωση του γαστρικού pH Αύξηση του ρυθµού γαστρικής κένωσης Αυξηµένη απορροφητική ικανότητα λεπτού εντέρου Λήψη αντιόξινων-δεσµευτικών του φωσφόρου Σε ασθενείς µε ΧΝΝ η κατακράτηση οργανικών ουσιών(πχ φώσφορος) και η µεταβολή του pH της περιοχής προκαλεί διαταραχή σύνδεσης των απορροφούµενων φαρµάκων µε τις λευκωµατίνες ορού , και διαταραχή του όγκου κατανοµής τους. Σωστό το (4) Η αλκαλοποίηση των ούρων οδηγεί σε ελάττωση της απέκκρισης των παρακάτω φαρµάκων: 1. 2. 3. 4. Ασπιρίνη Χλωροθειαζίδη Αµφεταµίνη Πενικιλλίνη Οι αµφεταµίνες είναι αµίνες που οξειδώνονται στο βενζοικό δακτύλιο και σχηµατίζουν οξέα .Έχουν pKa 9,9 οπότε η απέκκριση τους στα ούρα εξαρτάται ισχυρά από pH των ούρων και το ποσό διούρησης.Η αποβολή τους στα ούρα έχει µεγάλο εύρος (1-75%) και εξαρτάται από το pH τους .Σε αλκαλοποίηση των ούρων έχουµε διαταραχή του όγκου κατανοµής οι αµφεταµίνες στην µορφή τους ως ασθενή οξέα(4-υδροξυαµφεταµινη)εµφανίζουν διαταραχή σύνδεσης τους µε τα λευκώµατα του ορού ,αυξάνεται η µη-ιονισµένη µορφή τους και µειώνεται η απέκκριση τους στα ούρα Φάρµακα που µεταβολίζονται σε φαρµακολογικά δραστικούς µεταβολίτες και που συσσωρεύονται σε ασθενείς µε νεφρική ανεπάρκεια: 1. ∆ικλοξακιλλίνη 2. Αλλοπουρινόλη 3. Σαλικυλικά 4. Φουροσεµίδη Η αλλοπουρινόλη µεταβολίζεται στον ενεργό µεταβολίτη οξυπουρινόλη ο οποίος αποβάλλεται αργά από τους νεφρούς σε 18-30 ώρες σε φυσιολογική νεφρική λειτουργία ενώ σε ΧΝΝ συσσωρεύεται και χρειάζεται προσαρµογή της δόσης.Σωστό το (2) Αντιµικροβιακά φάρµακα που δεν απαιτούν προσαρµογή δοσολογίας σε νεφρική ανεπάρκεια: 1. 2. 3. 4. Ceftazidime Vancomycin Ciprofloxacin Linezolid Τα παραπάνω αντιµικροβιακά φάρµακα ( Ceftazidime,Vancomycin , Ciprofloxacin) συνδέονται µε λευκώµατα και απαιτούν προσαρµογή δοσολογίας τους σε ΧΝΝ γιατί αλλιώς παραµένουν τοξικοί µεταβολίτες τους(πχ η δόση της κεφταζιδίµης σε φυσιολογική νεφρική λειτουργία είναι 1-2 gr /8h και σε ΧΝΑ τροποποιείται έως 1gr/24-48h. Θρέψη-Χρόνια φλεγµονή-Αθηροσκλήρυνση Στη διεργασία της φλεγµονής σηµαντικό ρόλο παίζουν a. Η προσκόλληση-ακινητοποίηση των κυττάρων του αίµατος στο ενδοθήλιο των αγγείων της περιοχής που φλεγµαίνει. b. Η διαπίδυση των κυττάρων του αίµατος στο φλεγµαίνοντα ιστό. c. Η εξουδετέρωση του αιτίου της βλάβης-φλεγµονής. d. Όλα τα παραπάνω. Σωστή απάντηση είναι η d Η αθηρωµάτωση προκαλείται από e. Συσσώρευση-επικόλληση λιπιδίων στο τοίχωµα των αρτηριών. f. Θρόµβωση. g. Χρόνια φλεγµονή – ανοσολογικού τύπου, µε πιθανότερο αντιγόνο πυροδότησης την οξειδωµένη LDL – στον έσω χιτώνα των αρτηριών που οδηγεί στον σχηµατισµό της αθηρωµατικής πλάκας. h. Τραυµατισµό των αγγείων. Σωστή απάντηση είναι η g Πειραµατικά και κλινικά δεδοµένα αποδεικνύουν ότι η χρόνια φλεγµονή συµµετέχει άµεσα στην παθογένεια της αθηροσκλήρυνσης τόσο στο γενικό πληθυσµό όσο και στους ασθενείς µε χρόνια νεφρική νόσο. Η CRP συνδέεται στα κατεστραµµένα κύτταρα ενεργοποιώντας το σύστηµα του συµπληρώµατος µε αποτέλεσµα την, in vitro, εξαρτώµενη από το ασβέστιο, σύνδεση και συσσώρευση LDL και VLDL που οδηγεί στο σχηµατισµό της αθηρωµατικής πλάκας. Οι επιπλοκές της αθηρωµάτωσης (π.χ. έµφραγµα µυοκαρδίου) συµβαίνουν όταν i. Η επιφάνεια της αθηρωµατικής πλάκας είναι µεγάλη. j. Η στένωση του αυλού των αρτηριών είναι µεγάλη. k. Η αθηρωµατική πλάκα είναι εύθραυστη και επιρρεπής σε ρήξη. l. Η χοληστερόλη στο ορό του ασθενούς είναι ιδιαίτερα υψηλή Σωστή απάντηση είναι η k Η αθηρωµατική πλάκα των στεφανιαίων αγγείων διακρίνεται περισσότερο για την σύνθεσή της παρά για το µέγεθός της. Η µεγάλη περιεκτικότητα σε ασβέστιο την καθιστά ιδιαίτερα εύθρυπτη και επιρρεπή σε ρήξη γεγονός που ευθύνεται για καρδιαγγειακά συµβάµατα όπως το έµφραγµα του µυοκαρδίου. Η ήπια-χρόνια φλεγµονή στη χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ), προκαλείται από m. Τη συσσώρευση ουραιµικών τοξινών, το οξειδωτικό stress και τη µειωµένη κάθαρση προ-φλεγµονωδών κυτταροκινών. n. Τη συν-υπάρχουσα νοσηρότητα (το σακχαρώδη διαβήτη, την υπέρταση, την ήδη υπάρχουσα αθηρωµάτωση κ.ά.) και τις χρόνιες, υπο-κλινικές λοιµώξεις. o. Την ενδοτοξίνη του διαλύµατος και τη βιο-ασυµβατότητα των υλικών της αιµοκάθαρσης. p. Όλα τα παραπάνω. Σωστή απάντηση είναι η p Η καχεξία της ΧΝΝ χαρακτηρίζεται από q. Ανορεξία – Αύξηση της κατανάλωσης ενέργειας σε κατάσταση ηρεµίας. r. Αύξηση της αποδόµησης και µείωση της σύνθεσης των πρωτεϊνών των µυών. s. Την παρουσία της χρόνιας-ήπιας φλεγµονής. t. Όλα τα παραπάνω. Σωστή απάντηση είναι η t • ΧΝΝ στα παιδιά Η συχνότητα του τελικού σταδίου νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά A. B. C. D. Είναι η ίδια µε εκείνη των ενηλίκων Έχει αυξηθεί τα τελευταία χρόνια Έχει ελαττωθεί τα τελευταία χρόνια Είναι µικρότερη από εκείνη των ενηλίκων Σωστή απάντηση είναι η D Η συχνότερη αιτία τελικού σταδίου νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά είναι A. Οι σπειραµατοπάθειες B. Τα µεταβολικά νοσήµατα του νεφρού C. Η νεφροπάθεια της παλινδρόµησης D. Οι συγγενείς ανωµαλίες του ουροποιητικού Σωστή απάντηση είναι η D Οι συγγενείς ανωµαλίες του ουροποιητικού όπως η νεφρική υποπλασία ή δυσπλασία, ανωµαλίες των νεφρικών καλύκων ή των ουρητήρων (ατρησία ουρητήρα) και της ουροδόχου κύστεως αντιστοιχούν στο 50% των αιτίων νεφρικής ανεπάρκειας τελικού σταδίου στα παιδιά. Οι διαταραχές της αύξησης στα παιδιά µε χρόνια νεφρική νόσο οφείλονται A. B. C. D. Σε υποθρεψία Σε νεφρική οστεοδυστροφία Σε µεταβολική οξέωση Σε όλα τα προηγούµενα Σωστή απάντηση είναι η D Η αρχική αντιµετώπιση των διαταραχές της αύξησης στα παιδιά µε χρόνια νεφρική νόσο είναι: A. B. C. D. Εξωνεφρική κάθαρση ∆ιατροφική Χορήγηση αυξητικής ορµόνης Όλα τα προηγούµενα Σωστή απάντηση είναι η B Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά ισοδυναµεί µε µια κατάσταση υποθρεψίας µε αποτέλεσµα ανθρωποµετρικές παράµετροι όπως το βάρος, το ύψος, η περίµετρος της κεφαλής, η περίµετρος του βραχίονα και η µάζα λίπους σώµατος να είναι δραµατικά διαταραγµένες. Η επαρκής θρέψη µε πρόσληψη θερµίδων (τουλάχιστον 100 Kcal/kg βάρους σώµατος), πρωτεϊνών (2,2 g/Kg µέχρι 6 µηνών και κατόπιν 1,6 g/Kg), υδατανθράκων και λιπών είναι θεραπευτική παρέµβαση πρώτης γραµµής για την αντιµετώπιση των διαταραχών της ανάπτυξης στα παιδιά µε ΧΝΝ. Η θεραπεία επιλογής των παιδιών µε τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας είναι: A. B. C. D. Η περιτοναϊκή κάθαρση Η αιµοκάθαρση Η µεταµόσχευση νεφρού Όλα τα προηγούµενα Σωστή απάντηση είναι η C H µεταµόσχευση νεφρού πριν την αναγκαιότητα υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας (pre-emptive), είναι η θεραπεία εκλογής για τα παιδιά µε ΧΝΝ καθώς εξασφαλίζει φυσιολογική ανάπτυξη και καλύτερη ποιότητα ζωής. Η έκβαση των παιδιών µε τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας σε σχέση µε εκείνη των ενηλίκων είναι A. B. C. D. Η ίδια Καλύτερη Χειρότερη ∆εν είναι γνωστή Σωστή απάντηση είναι η B Όλοι οι παρακάτω παράγοντες εκτός από έναν ευθύνονται για µειωµένη αύξηση στα παιδιά µε ΧΝΝ α)αυξηµένη ευαισθησία στις ορµόνες αύξησης β)αναιµία γ)µεταβολική οξέωση δ)νεφρική οστεοδυστροφία Τα αίτια µειωµένης αύξησης στα παιδιά µε ΧΝΝ είναι η υποθρεψία, η αναιµία, η µεταβολική οξέωση, η νεφρική οστεοδυστροφία, οι νεφρικές απώλειες και η αντίσταση στην GH και IGF-1. Άρα δεν ευθύνεται το (Α) Σε ένα παιδί µε 3ο στάδιο ΧΝΝ η θεραπεία µε αυξητική ορµόνη θα πρέπει να αρχίζει: α) άµεσα για να επιτευχθεί το τελικό ύψος στόχος *β)µετά από διόρθωσης της οξέωσης, της αναιµίας και του υπερπαραθυρεοειδισµού γ)µετά την έναρξη εξωνεφρικής κάθαρσης δ) µετά από επιτυχηµένη µεταµόσχευση Η έγκαιρη θεραπεία µε αυξητική ορµόνη αυξάνει το ρυθµό ετήσιας αύξησης και την επιβίωση του ασθενή σηµαντικά αλλά θα πρέπει να αρχίζει µετά τη διόρθωση της µεταβολικής οξέωσης, αναιµίας, υπερπαραθυρεοειδισµού ώστε να υπάρχει καλή απάντηση στη θεραπεία. Σωστό το (Β) Σε ποια ανθρωποµετρική παράµετρο θα πρέπει να βασίζεται ο όγκος κάθε κύκλου περιτοναϊκής κάθαρσης στους παιδιατρικούς ασθενείς; α)βάρος σώµατος β)ύψος *γ)επιφάνεια σώµατος δ)δείκτης µάζας σώµατος Ο όγκος κάθε κύκλου περιτοναϊκής κάθαρσης στα παιδιά µε ΧΝΝ βασίζεται στην επιφάνεια σώµατος τους, εκφραζόµενη σε ml/m2. Σωστό το (Γ) • ΧΝΝ σε Σ∆ και τρίτη ηλικία Πότε θα πρέπει να ελέγχεται η νεφρική λειτουργία στο Σ∆ τύπου ΙΙ; Α) Κατά τη διάγνωση της νόσου Β) Εφτά (7) χρόνια µετά τη διάγνωση του Σ∆ Γ) Όταν εµφανιστεί διαβητική αµφιβληστροειδοπάθεια ∆) Όταν εµφανιστεί Αρτηριακή Υπέρταση Σωστή απάντηση είναι η Α Η νεφροπάθεια είναι η σηµαντικότερη αιτία νοσηρότητας και θνητότητας στο σακχαρώδη διαβήτη. Καθώς οι λειτουργικές και µορφολογικές αλλοιώσεις των νεφρών συνοδεύουν το σακχαρώδη διαβήτη από την εµφάνισή του (µε πρώτες την υπερδιήθηση και υπερτροφία αντίστοιχα) είναι αναγκαία η εκτίµηση της νεφρικής λειτουργίας κατά τη διάγνωση της νόσου. Η εµφάνιση µικρολευκωµατουρίας σε ασθενή µε Σ∆, προδιαθέτει σε Α) Αυξηµένο κίνδυνο µετάπτωσης σε τελικού σταδίου νεφρικής ανεπάρκειας Β) Αυξηµένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου Γ) Αυξηµένο κίνδυνο θανάτου ∆) Όλα τα παραπάνω Σωστή απάντηση είναι η ∆ Στο Σ∆ η χορήγηση αναστολέων του µετατρεπτικού ενζύµου ενδείκνυται όταν Α) Η συστολική ΑΠ > 140mmHg Β) Η συστολική ΑΠ > 140mmHg µικρολευκωµατουρία Γ) Εµφανιστεί µακρολευκωµατουρία ∆) Εµφανιστεί µικρολευκωµατουρία και εµφανίζεται Σωστή απάντηση είναι η ∆ Οι αναστολείς του µετατρεπτικού ενζύµου της αγγειοτενσίνης χορηγούνται σε ασθενείς µε σακχαρώδη διαβήτη περισσότερο για τον έλεγχο της µικροαλβουµινουρίας ακόµη και επί φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης. Επισηµαίνεται ότι στο σακχαρώδη διαβήτη ο στόχος για την αρτηριακή πίεση είναι <130mmHg. Η αύξηση της ηλικίας σε ασθενείς οι οποίοι δεν εµφανίζουν νεφρική νόσο συνοδεύεται από Α) Αύξηση της GFR B) Ελάττωση της GFR σε παθολογικά επίπεδα Γ) Μέτρια ελάττωση της GFR ∆) Ελάττωση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και της κλασµατικής διήθησης Σωστή απάντηση είναι η Γ Εκτιµάται ότι ο ρυθµός σπειραµατικής διήθησης ελαττώνεται κατά 0,75 ml/min για κάθε έτος µετά την ηλικία των 40 ετών οπότε αύξηση της ηλικίας συνοδεύεται από µέτρια έκπτωση του GFR. Ασθενής ηλικίας 75χρόνων εµφανίζει ταχεία επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας µετά από οξύ έµφραγµα µυοκαρδίου. Πιθανή διάγνωση Α) Αθηροεµβολική νόσος Β) Ταχέως εξελισσόµενη σπειραµατονεφρίτιδα Γ) Μεµβρανώδης σπειραµατονεφρίτιδα ∆) Ελαχίστων αλλοιώσεων ΣΝ Σωστή απάντηση είναι η Α Αθηροεµβολική νόσος είναι η ταχεία επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας που συνοδεύεται από µικροσκοπική αιµατουρία, ήπια πρωτεϊνουρία, πυουρία και ηωσινοφιλουρία- ηωσινοφιλία λόγω νεφρικών µικροεµφράκτων από χοληστερόλη. Συνήθως παρατηρείται µετά από αγγειογραφία, στεφανιογραφία, αγγειοχειρουργικές επεµβάσεις ή τοποθέτηση stent αλλά και µετά τη χορήγηση θροµβόλυσης ή αντιαιµοπεταλιακών παραγόντων σε ασθενείς µε σοβαρή αθηροσκλήρυνση και ασταθείς αθηρωµατικές πλάκες από τις οποίες προέρχονται τα έµβολα χοληστερόλης. Ασθενής µε ιστορικό Σ∆ τύπου ΙΙ εµφανίζει ταχεία επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας και µικροσκοπική αιµατουρία σπειραµατικής προέλευσης. Χρειάζεται βιοψία νεφρού; Α) Όχι, τα συµπτώµατα αποδίδονται στη διαβητική νεφροπάθεια Β) Ναι, βιοψία νεφρού µόνο αν απουσιάζει η διαβητική αµφιβληστροειδοπάθεια Γ) Ναι, βιοψία νεφρού άσχετα από την ύπαρξη ή όχι διαβητικής αµφιβληστροειδοπάθειας ∆) Χρειάζεται ουρολογική εκτίµηση για τον αποκλεισµό αποφρακτικής αιτίας Σωστή απάντηση είναι η Γ Ενδείξεις για την διενέργεια βιοψίας νεφρού σε ασθενή µε Σ∆ µε την υποψία σπειραµατονεφρίτιδας είναι η ταχέως και ανεξήγητα επιδεινούµενη νεφρική λειτουργία, η οξεία εµφάνιση λευκωµατουρίας ή νεφρωσικού συνδρόµου, η σπειραµατικής προέλευσης αιµατουρίας και το βραχύ ιστορικό Σ∆. Η διαβητική αµφιβληστροειδοπάθεια δεν αποκλείει την πιθανότητα σπειραµατονεφρίτιδας. Η εµφάνιση µικρολευκωµατουρίας σε ασθενή µε Σ∆, προδιαθέτει σε Α) Αυξηµένο κίνδυνο µετάπτωσης σε τελικού σταδίου νεφρικής ανεπάρκειας Β) Αυξηµένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου Γ) Αυξηµένο κίνδυνο θανάτου ∆) Όλα τα παραπάνω Η εµφάνιση µικρο- ή/και λευκωµατουρίας σε ασθενή µε Σ∆ τύπου ΙΙ συνιστά προγνωστικό δείκτη εξέλιξης της νεφρικής νόσου-µετάπτωσης σε τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, δηλαδή σωστό το (α).Προδιαθέτει ακόµη σε αυξηµένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου και πρώιµης θνητότητας,άρα και τα (β) και (γ) σωστά. Εποµένως όλα τα παραπάνω είναι σωστά. Πρώιµα ιστολογικά ευρήµατα στη διαβητική νεφροπάθεια Α) Οζίδια Kimmelstiel Wilson B) Πάχυνση βασικής µεµβράνης Γ) Υπερπλασία µεσαγγείου ∆) Υαλίνωση αρτηριολίων Στη ∆ιαβητική Νεφροπάθεια ως πρώιµο ιστολογικό εύρηµα ανευρίσκεται η πάχυνση της Βασικής Μεµβράνης, κατόπιν η υπερπλασία του µεσαγγείου και η υαλίνωση των αρτηριολίων και τέλος η εµφάνιση οζιδίων Kimmelstiel Wilson και σωληναριοδιάµεση ίνωση (σε λευκωµατουρία). Άρα σωστή απάντηση το (Β). Με την πρόοδο της ηλικίας: 1) 2) 3) 4) Τα σπειράµατα εµφανίζονται µικρότερα σε µέγεθος Η µείωση των σπειραµάτων είναι µεγαλύτερη στο µυελό Παρατηρείται λέπτυνση της βασικής µεµβράνης των σπειραµάτων Όλα τα παραπάνω είναι λάθος Με την πρόοδο της ηλικίας µειώνεται το µέγεθος των νεφρών, µειώνεται ο αριθµός των σπειραµάτων ενώ αυξάνεται το ποσοστό των σκληρυµένων σπειραµάτων µε µεγαλύτερη επίπτωση στο νεφρικό φλοιό(παρατηρείται µείωση 30-40% των νεφρικών σπειραµάτων).Επίσης παρατηρείται µεσαγγειακή σκλήρυνση και εστιακή η΄ διάχυτη πάχυνση της βασικής µεµβράνης τους και όσο µειώνεται ο αριθµός των ακέραιων σπειραµάτων, αυξάνει αντιρροπιστικά το µέγεθός τους .Οπότε ισχύει το (4) Στους υπεύθυνους µηχανισµούς προόδου – επιδείνωσης της νεφρικής νόσου περιλαµβάνονται: 1) Σπειραµατική υπέρταση και υπερδιήθηση λόγω αντιρρόπησης του µειωµένου αριθµού νεφρώνων 2) Ενεργοποίηση του συστήµατος ρενίνης - αγγειοτενσίνης 3) Ανώµαλη διέλευση πρωτεϊνών δια του σπειραµατικού φραγµού οδηγεί σε περαιτέρω επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας 4) Όλα τα παραπάνω Με την πρόοδο της ηλικίας µειώνεται ο αριθµός των σπειραµάτων .Τα σπειράµατα που αποµένουν υπερτρέφονται , υπερλειτουργούν αντιρροπιστικά αυξάνοντας την σπειραµατική πίεση και υπερδιήθηση των ούρων .Αυτό οδηγεί σε ενδοθηλιακή βλάβη, απελευθέρωση αυξητικών παραγόντων ενεργοποίησης αιµοπεταλίων και ινωδογόνου ,µε αποτέλεσµα να αυξηθεί η παραγωγή κολλαγόνου και να σκληρυνθεί το µεσσάγγειο . Ακολούθως ενεργοποιείται το σύστηµα ρενίνης – αγγειοτενσίνης και παράγεται αγγειοτενσίνη 2 , η οποία επηρεάζει το φραγµό διήθησης προκαλώντας σύσπαση των ποδοειδών προσεκβολών , µεταβάλλοντας την αρχιτεκτονική των σχισµοειδών διαφραγµάτων και επιτρέποντας έτσι τη δίοδο πρωτεϊνών ευκολότερα στο χώρο του Bowman. Η ανώµαλη δίοδος πρωτεϊνών δια του τοιχώµατος των τριχοειδών των σπειραµάτων ενδεχοµένως συµβάλλει στην εξέλιξη του προβλήµατος .Ισχύουν όλα τα παραπάνω, το (4) Ποια παράµετρος της ΑΠ στην υπέρταση έχει τον πιο καθοριστικό ρόλο στην επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας στα άτοµα της τρίτης ηλικίας; 1) 2) 3) 4) Η τιµή της µέσης αρτηριακής πίεσης Η τιµή της συστολικής αρτηριακής πίεσης Η τιµή της διαστολικής αρτηριακής πίεσης Η πίεση σφυγµού Όπως φαίνεται από τη µελέτη Shep στους ηλικιωµένους ασθενείς η µεµονωµένη συστολική πίεση είναι ανεξάρτητος και καθοριστικός παράγοντας επιδείνωσης νεφρικής λειτουργίας.Σωστό το (2) Μπορούν άτοµα της τρίτης ηλικίας µε νεφρική ανεπάρκεια και πρωτεινουρία να λαµβάνουν ACEi / ARBs; 1) 2) 3) 4) όχι λόγω του κινδύνου για επιδείνωση του GFR όχι λόγω του κινδύνου για εµφάνιση υπερκαλιαιµίας ναι ανεπιφύλακτα ναι µε προϋποθέσεις παρακολούθησης Σε πρωτεϊνουρικές µη Σ∆ νεφροπάθειες είναι πολύ σηµαντική η νεφροπροστασία των ασθενών που επιτυγχάνεται µε ACEi / ARBs .Μελέτες δείχνουν πως η χρήση τους καθυστερεί την εξέλιξη της ΧΝΝ, µειώνεί σηµαντικά την πιθανότητα εξέλιξης σε ΤΣΧΝΝ ,βελτιώνοντας την ΑΠ και περιορίζοντας σηµαντικά την πρωτεϊνουρία. Κατά την λήψη των ACEi / ARBs παρακολουθείται ο ασθενής για τυχόν άνοδο της τιµής της κρεατινίνης και υπερκαλιαιµίας και αν υπάρχει αύξηση της Cre ορού >30% για πάνω από 4 εβδοµάδες αποσύρουµε την αγωγή. Σωστό το (4) • ΧΝΝ στην αµυλοείδωση, τα νοσήµατα του συνδετικού ιστού και τις αγγειίτιδες Όσο αφορά στην ΑL Αµυλοείδωση ισχύει ότι: Α) Η κατανοµή των εναποθέσεων του αµυλοειδούς ( σπείραµα- διάµεσος ιστός- σωληνάρια- αγγεία ) καθορίζει τη κλινική συµπτωµατολογία Β) Προγνωστικούς παράγοντες επιβίωσης αποτελούν : η τιµή της κρεατινίνης του ορού και το ποσό του λευκώµατος ούρων 24h κατά τη διάγνωση της νόσου Γ) Ο νεφρός αποτελεί το συχνότερα προσβαλλόµενο όργανο, µε το 20% των ασθενών να εµφανίζουν νεφρική προσβολή κατά τη πορεία της νόσου ∆) Κατά την αυτόλογη µεταµόσχευση µυελού των οστών, προγνωστικούς παράγοντες νεφρικής ανταπόκρισης συνιστούν : η τιµή της κρεατινίνης του ορού και της καρδιακής τροπονίνης Τ πριν την επέµβαση Ε) Α+Β+Γ+∆ Σωστή απάντηση είναι η Α Η κατανοµή των εναποθέσεων του αµυλοειδούς καθορίζει την κλινική σηµειολογία καθώς προσβολή του µεσαγγείου και της βασικής µεµβράνης του σπειράµατος εκδηλώνονται µε λευκωµατουρία ή νεφρωσικό σύνδροµο ενώ προσβολή του εγγύς εσπειραµένου και της αγκύλης του Henle συνοδεύονται από σύνδροµο Fanconi και πολυουρίαπολυδιψία αντίστιοχα. Βασικός προγνωστικός παράγοντας για την επιβίωση είναι η καρδιακή συµµετοχή. Όσο αφορά στις ΑΝCA (+) Aγγειΐτιδες ισχύει ότι: Α) Το ποσοστό των ασθενών που καταλήγει σε τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια είναι 20% Β) Κύριοι προγνωστικοί παράγοντες εξέλιξης της νεφρικής λειτουργίας είναι : η ηλικία του ασθενούς, η τιµή της κρεατινίνης του ορού , το ποσό του λευκώµατος ούρων 24h και ο βαθµός της χρονιότητας των βλαβών που διαπιστώνονται στη βιοψία νεφρού, κατά τη διάγνωση της νόσου Γ) Ο τίτλος των ΑΝCA κατά τη περίοδο µεταµόσχευσης νεφρού αποτελεί προγνωστικό παράγοντα υποτροπής της νόσου ∆) Α+Β+Γ Ε) Α+Β Σωστή απάντηση είναι η Α+B Όσο αφορά στη Ρευµατοειδής αρθρίτιδα ισχύει ότι: Α) Αποτελεί τη συχνότερη αιτία δευτεροπαθούς (ΑΑ) Αµυλοείδωσης Β) Το παρατηρούµενο µετά τη χορήγηση πενικιλλαµίνης νεφρωσικό σύνδροµο, οφείλεται κυρίως στην ανάπτυξη µεµβρανώδους σπειραµατονεφρίτιδας και εστιακής σπειραµατονεφρίτιδας Γ) Η χορήγηση χρυσού µπορεί να προκαλέσει µεµβρανώδη σπειραµατονφρίτιδα και πάχυνση της βασικής µεµβράνης στο σπείραµα ∆) Α+Β+Γ Ε) Β+Γ σωστή απάντηση είναι η Α Η ρευµατοειδής αρθρίτιδα είναι η συχνότερη αιτία δευτεροπαθούς αµυλοείδωσης (ΑΑ) που γενικά συνδέεται µε χρόνιες φλεγµονώδεις νόσους (π.χ. φλεγµονώδης νόσος του εντέρου, οικογενής µεσογειακός πυρετός). Η χορήγηση D πενικιλλαµίνης ενοχοποιείται για την ανάπτυξη µεµβρανώδους σπειραµατονεφρίτιδας και νόσου ελαχίστων αλλοιώσεων. Η χορήγηση χρυσού µπορεί να ευθύνεται για µεµβρανώδη σπειραµατονεφρίτιδα και λέπτυνση της βασικής µεµβράνης. Όσον αφορά τη Νεφρική κρίση σκληροδέρµατος Α) Η χορήγηση υψηλών δόσεων κορτικοστεροειδών ( > 15mg/d ) αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την εµφάνιση νεφρικής κρίσης σκληροδέρµατος Β) Αυξηµένη αρτηριακή πίεση αποτελεί αναγκαία συνθήκη για το χαρακτηρισµό της νεφρικής κρίσης σκληροδέρµατος Γ) Προγνωστικό παράγοντα εξέλιξης σε τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια αποτελεί ο βαθµός χρονιότητας των βλαβών που διαπιστώνεται κατά τη βιοψία νεφρού. ∆) Α+Β+Γ Ε) Β+Γ Σωστή απάντηση είναι η Α Οι υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών είναι παράγοντας κινδύνου για την εµφάνιση νεφρικής κρίσης σκληροδέρµατος. Η αυξηµένη αρτηριακή πίεση δεν αποτελεί αναγκαία συνθήκη για την νεφρική κρίση σκληροδέρµατος όπως η οξεία νεφρική ανεπάρκεια ενώ προγνωστικοί δείκτες για την εξέλιξη της νεφρικής λειτουργίας σε τελικό στάδιο είναι η ινώδης νέκρωση των αρτηριολίων και η βλεννώδης πάχυνση του έσω χιτώνα των αρτηριών (οξείες βλάβες). Σηµειώστε τη σωστή πρόταση Α) Η διάγνωση της πρωτοπαθούς ( AL) αµυλείδωσης τίθεται στο 12% των βιοψιών µη-διαβητικών ασθενεών µε νεφρωσικό σύνδροµο Β) Κατά τη θεραπεία της ρευµατοειδούς αρθρίτιδας µε πενικιλλαµίνη, απουσία νεφρωσικού συνδρόµου παρατηρείται µετά τη παρέλευση κατά µέσο όρο 2-3µ από τη διακοπή της θεραπείας Γ) Η χορήγηση αναστολέων του µετατρεπτικού ενζύµου δρά προφυλακτικά κατά της νεφρικής κρίσης σκληροδέρµατος ∆)Α+Γ Ε)Β+Γ Σωστή απάντηση είναι η Α ∆εν έχει αποδειχθεί η προφυλακτική δράση των αναστολέων του µετατρεπτικού ενζύµου στη νεφρική κρίση σκληροδέρµατος.
© Copyright 2024 Paperzz
