OtOrhinOlaryngOlOgia - Πανελλήνια Εταιρεία Ωτορινολαρυγγολογίας

Otorhinolaryngologia
head and neck surgery
O f f i c i a l j o u r n a l o f t h e Pa n h e l l e n i c S o c i e t y o f O t o r h i n o l a r y n g o l o g y - H e a d a n d N e c k S u r g e r y
τ ο π ε ρ ι ο δ ι κ ο ε χ ε ι τ η ν ε θ ν ι κ ή α ν α γ ν ώ ρ ι σ η τ ο υ υ π ο υ ρ γ ε ι ο υ υ γ ε ι α ς κ α ι κ ο ι ν ΩΝΙΚΗΣ Α λ λ η λ ε γ γ υ η ς
April | May | June 2010
REVIEW
◗ Surgical management of common peripheral vestibular diseases
(Sismanis A.)
ORIGINAL ARTICLES
◗ Levels of immunoglobulins and complement in children
with recurrent acute otitis media
(Skoulakis Ch., Hajiioanou Jia., Bizakis Jo.,
Papadakis Ch., Neokleous Ch., Petinaki E.)
◗ App
ropriate Antibiotics for Peritonsillar Abscess - A 9 month cohort
(Kara N., Spinou C.)
◗M
ultidimensional evaluation of voice via subjective, acoustic
and electroglottographic analyses in patients with LPR
(Pavlidou E., Printza A., Hirani P S., Triaridis S., Vital V., Epstein R.)
◗ Η σωστή ενημέρωση της κοινότητας μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο εισρόφησης
ξένου σώματος και την ανάγκη διενέργειας άκαμπτης βρογχοσκόπησης στα παιδιά
(Βλαστός Ι., Καρατζάνης Α., Βελεγράκης Σ., Λαγουδιανάκης Γ., Χατζάκης Ν., Βελεγράκης Γ.)
CASE REPORTS
◗ Δ ιαγνωστική και θεραπευτική σιαλενδοσκόπηση νεανικής
υποτροπιάζουσας παρωτίτιδας: Αναφορά δύο περιστατικών
(Τσακιροπούλου Ε., Μάλλιαρη Χ., Κωνσταντινίδης Ιορδ.,
Χατζηαβραμίδης Ά., Κωνσταντινίδης Ιω., Μεταξάς Σ.)
◗ Οξεία επιγλωττίτιδα σε ενήλικες: Περιγραφή τεσσάρων περιστατικών
(Αλεξόπουλος ΙΚ., Πελτέκης Γ., Φραγκάκης Α., Παλάσκας Δ., Κοτσάνη Α.,
Κούτρας Χ., Μάργιος Α., Κυρμιζάκης Δ. Ε.)
◗ Ρινοεγκεφαλική μουκορμύκωση. Αναφορά περιστατικού
(Μάλλης Α., Αλεξοπούλου Μ., Σταθάς Θ., Σταύρου Σ., Μαστρονικολής Ν., Ναξάκης Σ.,
Δημάκα Κ., Γκούμας Π.)
Ω Τ Ο ΡΙΝΟ Λ Α ΡΥΓ Γ Ο Λ Ο Γ ΙΑ - ΧΕΙ ΡΟΥΡΓΙ ΚΗ ΚΕΦΑΛΗΣ & ΤΡΑΧΗΛΟΥ
E ΠΙ Σ ΗΜ Η Τ ΡΙΜ Η ΝΙΑ ΙΑ ΕΚ Δ Ο ΣΗ Π ΕΡΙΟ ΔΙ ΚΟΥ ΠΑΝ ΕΛΛΗΝΙ ΑΣ ΕΤΑΙ ΡΕΙ ΑΣ ΩΤΟΡΙ ΝΟΛΑΡΥΓΓΟΛΟΓΙ ΑΣ
ΧΕΙΡΟΥΡΓ ΙΚΗΣ ΚΕΦΑΛΗΣ ΚΑΙ ΤΡΑΧΗΛΟΥ
Τεύχος 40 – Απρίλιος | Μά•ος | Ιούνιος 2010
www.hellasorl.gr
40
ΩΤΟΡΙΝΟΛΑΡΥΓΓΟΛΟΓΙΑ
XEIΡΟΥΡΓΙΚΗ ΚΕΦΑΛΗΣ & ΤΡΑΧΗΛΟΥ
ΙΔΙΟΚΤΗΣΙΑ
ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΑΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ ΩΤΟΡΙΝΟΛΑΡΥΓΓΟΛΟΓΙΑΣ
ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΚΕΦΑΛΗΣ ΚΑΙ ΤΡΑΧΗΛΟΥ
Βελεστίνου 11, 115 23 Αμπελόκηποι, Αθήνα
Τηλ./Fax: 210 6435141, E-mail: [email protected], http://www.hellasorl.gr
ΔΙΟΙΚΗΤΙΚΟ ΣΥΜΒΟΥΛΙΟ
ΠΡΟΕΔΡΟΣ .................. Αθανασιάδης-Σισμάνης Αριστείδης
ΑΝΤΙΠΡΟΕΔΡΟΣ............................ Παπαβασιλείου Αντώνιος
ΓΕΝΙΚΟΣ ΓΡΑΜΜΑΤΕΑΣ . ................ Μαραγκουδάκης Παύλος
ΕΙΔΙΚΟΣ ΓΡΑΜΜΑΤΕΑΣ ..................................... Κεσίδου Όλγα
ΤΑΜΙΑΣ ................................................ Καμπέρος Αντώνιος
ΜΕΛΗ . ......... Κωνσταντινίδης Ιορδάνης, Πάγκαλος Άρης,
Παπαδάκης Χαρίτων, Κυρμιζάκης Διονύσιος
συντακτικη επιτροπη
ΕΚΔΟΤΕΣ
Λοιμώξεις και Παλινδρόμηση:.................... Δ. ΑΣΗΜΑΚΟΠΟΥΛΟΣ
Χειρουργική Κεφαλής και Τραχήλου:.................. Γ. βελεγρακης
Εκπαίδευση και Διεθνή Θέματα:............................... Π. ΓΚΟΥΜΑΣ
Ρινολογία:...................................................... Ι. ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΙΔΗΣ
Λαρυγγολογία:.......................................................... Α. νικολαου
Ωτολογία:.................................................. Α. ΣΙΣΜΑΝΗΣ, β. βιταλ
ΜΕΛΗ
Βαθυλάκης Ι., Γιωτάκης Ι., Δαβρής Σ., Δανιηλίδης Β., Καρατζάνης Α.,
Κουδουμνάκης Ε., Κυρμιζάκης Δ., Κωνσταντινίδης Ιορδ., Μάρκου
Κ., Μαρουδιάς Ν., Μπαλατσούρας Δ., Μπιζάκης Ι., Νικολόπουλος Θ.,
Ξενέλης Ι., Παπαδάκης Χ., Παπασπύρου Σ., Σάνδρης Β., Σφήκας Θ.,
Τριαρίδης Σ.
Eπιμέλεια έκδοσης
Συντονισμός & διαφήμιση . ................................. EΛIZA APΦAPA
Σελιδοποίηση........................................................... σοφια φιλου
Eμπορικό Kέντρο ÒAIΘPIOÓ, Aγ. Kωνσταντίνου 40, 151 24,
Mαρούσι - THΛ.: 210 6195994, FAX: 210 6195726
e-mail: [email protected]
OTORHINOLARYNGOLOGΙΑ
HEAD & NECK SURGERY
PRO P E R T Y O F
PANHELLENIC SOCIETY OF OTORHINOLARYNGOLOGY
HEAD & NECK SURGERY
11 Velestinou str, 115 23, Abelokipoi, Athens
Tel./Fax: 210 6435141, E-mail: [email protected], http://www.hellasorl.gr
EDITORIAL BOARD
ΕDITORS
Infections & Reflux:................................... Αssimakopoulos d.
Head & Neck Surgery Editor:............................... VELEGRAKIS G.
Εducation & International Affairs:............................... GOUMAS P.
Rhinology section Editor:.............................. CONSTANTINIDIS J.
Laryngology section Editor:..................................... NIKOLAOU A.
Otology section Editors:............................ SISMANIS Α., VITAL V.
ΜΕmbers
Bizakis j., Vathilakis Ι., Yiotakis J., Davris S., Danielides V.,
Karatzanis A., Koudoumnakis D., Kyrmizakis D., Konstantinidis I.,
Markou K., Maroudias N., Balatsouras D., Nikolopoulos T., Xenelis
I., Papadakis C., Papaspyrou S., Sandris V., Sfikas T., Triaridis S.
Μήνυμα Προέδρου
Aγαπητοί συνάδελφοι,
Η Πανελλήνια Ωτορινολαρυγγολογική Εταιρεία επικροτεί την επιβολή της απαγόρευσης του καπνίσματος σε δημόσιους χώρους, που
ως γνωστό θα εφαρμοστεί από 1ης Σεπτεμβρίου 2010, και καλεί
όλους τους συναδέλφους της ειδικότητας να υποστηρίξουν τα νέα
αυτά μέτρα. Χωρίς καμία αμφιβολία η συμβολή των Ωτορινολαρυγγολόγων στην εξάλειψη της κοινωνικής αυτής μάστιγας στη χώρας
μας μπορεί να είναι πολύ σημαντική. Είναι γνωστό, ότι πολλοί από
του ασθενείς με καρκίνο στην ανώτερη αναπνευστική και πεπτική
οδό (στόμα, φάρυγγα, λάρυγγα, οισοφάγο) έχουν επισκεφτεί κάποιον
Ωτορινολαρυγγολόγο, αρκετά χρόνια πριν της ανάπτυξης του καρκίνου, για συμπτώματα ρινικής απόφραξης λόγω ρινίτιδας, βραχνάδας
λόγω λαρυγγίτιδας, ή αλλοιώσεων του στοματικού βλεννογόνου (λευκοπλακία, ερυθροπλακία). Επομένως είναι επιτακτική ανάγκη για τον
Ωτορινολαρυγγολόγο που αντιμετωπίζει μια τέτοια περίπτωση, αφ’ενός να ενημερώσει τον ασθενή σχετικά με τη σχέση του καπνίσματος
και του προβλήματός του και αφ’ετέρου να του δώσει σαφείς οδηγίες
για την άμεση διακοπή του (υποκατάστατα νικοτίνης, ιατρεία διακοπής καπνίσματος).
Εάν αυτό δεν γίνει από τον θεράποντα ιατρό, πολλοί ασθενείς εθελοτυφλούν και συνεχίζουν την βλαπτική αυτή συνήθεια. Αυτό μάλιστα
είναι πολύ χειρότερο όταν ο ίδιος ο ιατρός φέρει ενδείξεις ότι είναι
καπνιστής, όπως: πακέτο τσιγάρων στη τσέπη της ιατρικής μπλούζας
ή του πουκαμίσου του, κίτρινα δάκτυλα, και μυρωδιά καπνού. Υπενθυμίζεται στους συναδέλφους, ότι τα Μέσα Μαζικής Ενημέρωσης
έχουν επικεντρώσει την προσοχή τους στις επιπτώσεις του καπνίσματος κυρίως στις καρδιαγγειακές παθήσεις, τη χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια και τον καρκίνο του πνεύμονα και σπάνια αναφέρονται σε παθήσεις που άπτονται της ειδικότητάς μας.
Είναι επίσης τεκμηριωμένο ότι χειρουργικές επεμβάσεις στην περιοχή της Κεφαλής και Τραχήλου όπως η διόρθωση της σκολίωσης
του διαφράγματος, η ρινοπλαστική, ο καυτηριασμός ρινικών κογχών,
τυμπανοπλαστική, και face lifting έχουν πτωχότερα αποτελέσματα σε
καπνιστές και πρέπει να αποφεύγονται έως ότου ο ασθενής σταματήσει το κάπνισμα.
Η Εταιρία μας ευελπιστεί, ότι όλοι οι συνάδελφοι θα συνεχίσουν να
συμβάλουν στη σωστή ενημέρωση του κοινού σχετικά με τις συνέπειες του καπνίσματος στην ανώτερη αναπνευστική και πεπτική οδό
όπως και στον αντικαπνιστικό αγώνα της χώρας μας.
Από το τεύχος αυτό του περιοδικού προχωρούμε σε αλλαγές (εργασίες στα αγγλικά, νέο εξώφυλλο με τον αγγλικό λογότυπο του περιοδικού, πλουσιότερη ύλη με reviews) οι οποίες ελπίζουμε να είναι η
αρχή για την ακόμα μεγαλύτερη αναβάθμιση της ύλης του. Τελικός
σκοπός παραμένει να το δούμε μελλοντικά να περιλαμβάνεται στις
διεθνείς βάσεις δεδομένων.
Αριστείδης Αθανασιάδης - Σισμάνης
Πρόεδρος Πανελλήνιας Ωτορινολαρυγγολογικής Εταιρείας
3
ΚΑΝΟΝΙΣΜΟΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΟΥ ΠΕΡΙΟΔΙΚΟΥ
“Ωτορινολαρυγγολογία - Χειρουργική Κεφαλής & Τραχήλου”
της Πανελλήνιας Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας - Χειρουργικής
Κεφαλής και Τραχήλου
Άρθρο 1 (ΣΚΟΠΟΣ)
Η Πανελλήνια Εταιρεία Ωτορινολαρυγγολογίας - Χειρουργικής Κεφαλής
και Τραχήλου (Bελεστίνου 11, 11523
Αμπελόκηποι, Αθήνα) εκδίδει κάθε
τρεις μήνες, επιστημονικό περιοδικό
με το όνομα “Ωτορινολαρυγγολογία Χειρουργική Κεφαλής & Τραχήλου” το
οποίο είναι το μόνο επίσημο περιοδικό
της Εταιρείας. Σκοπός της έκδοσης του
περιοδικού είναι:
i) η κοινοποίηση και προβολή του κλινικού, επιστημονικού και ερευνητικού
έργου το οποίο επιτελείται από τους
Έλληνες Ωτορινολαρυγγολόγους,
την ΩΡΛ ειδικότητα. Αναλυτικότερα
γίνονται δεκτές μετά από κρίση: επιστημονικές εργασίες (ανασκοπήσεις,
πρωτότυπες εργασίες, ενδιαφέρουσες
περιπτώσεις, κλινικές ή εργαστηριακές
μελέτες), ειδικά άρθρα (ιατρονομικά
θέματα, θέματα ψηφιακής τεχνολογίας
και διαδικτύου), εκτεταμένες περιλήψεις διδακτορικών διατριβών και ενημερωτικά άρθρα (νέα της εταιρείας,
θέματα εκπαίδευσης, θέματα δεοντολογίας, βήμα των ειδικευομένων, προσεχή
συνέδρια, περιλήψεις από ξενόγλωσσες
δημοσιεύσεις,
βιβλιοπαρουσιάσεις,
επιστολές).
Άρθρο 3
ii) η ενημέρωση των Ελλήνων Ωτορινολαρυγγολόγων για τις νέες εξελίξεις
στην ΩΡΛ ειδικότητα αλλά και για ιατρονομικά θέματα, θέματα εκπαίδευσης και δεοντολογίας, νέα της εταιρείας και προσεχή συνέδρια,
iii) η
αποτελεσματικότερη επικοινωνία
των Ελλήνων Ωτορινολαρυγγολόγων
μεταξύ τους και με τους συναδέλφους τους που εργάζονται σε χώρες
του εξωτερικού, σε θέματα κοινού
ενδιαφέροντος και
iv) η προώθηση των εννόμων συμφερόντων της Πανελλήνιας Εταιρείας
Ωτορινολαρυγγολογίας - Χειρουργικής Κεφαλής και Τραχήλου.
(ΕΚΔΟΣΗ, ΔΙΑΝΟΜΗ, ΣΥΝΔΡΟΜΕΣ)
Το περιοδικό εκδίδεται κάθε τρεις
μήνες και διανέμεται δωρεάν σε όλα τα
μέλη της Πανελλήνιας Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας - Χειρουργικής Κεφαλής και Τραχήλου, στις ΩΡΛ κλινικές
όλων των νοσηλευτικών ιδρυμάτων της
χώρας και σε όλες τις ΩΡΛ Επιστημονικές Εταιρείες (τοπικές και υποειδικοτήτων). Συνδρομητές του περιοδικού,
σε ετήσια βάση, μπορούν να γίνουν και
ιατροί άλλων ειδικοτήτων εντός ή εκτός
Ελλάδος, τιμής ένεκεν ή καταβάλλοντος
χρηματικό ποσό το οποίο καθορίζεται
εκάστοτε από τη Συντακτική Επιτροπή
του Περιοδικού.
Άρθρο 4
Άρθρο 2 (ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΟ)
(ΣΥΝΤΑΚΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ, ΕΚΔΟΤΕΣ)
To περιοδικό δημοσιεύει, μετά από
κρίση, ελληνικές και ξενόγλωσσες εργασίες με αντικείμενο την Ωτορινολαρυγγολογία, την Χειρουργική Κεφαλής
και Τραχήλου, την Ακοολογία, την Παιδοακοολογία, την Φωνιατρική και κάθε
άρθρο που κρίνεται ότι έχει σχέση με
Υπεύθυνα όργανα για την έκδοσή του
περιοδικού είναι η Συντακτική Επιτροπή και πέντε Εκδότες - ένας για κάθε
γνωστικό αντικείμενο της ειδικότητας
(Ωτολογία, Ρινολογία, Λαρυγγολογία,
Χειρουργική Κεφαλής & Τραχήλου, Εκπαίδευση & Διεθνείς Σχέσεις). Η Συντα-
4
κτική Επιτροπή αποτελείται από 20-25
μέλη με τριετή θητεία. Σε αυτήν συμμετέχουν αυτοδίκαια όλοι οι εν ενεργεία
τακτικοί καθηγητές Ωτορινολαρυγγολογίας των Ελληνικών Πανεπιστημίων,
ενώ τα υπόλοιπα μέλη ορίζονται από το
Διοικητικό Συμβούλιο της Πανελλήνιας
Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας - Χειρουργικής Κεφαλής και Τραχήλου. Οι
πέντε Εκδότες (section Editors) έχουν
τριετή θητεία και επιλέγονται από το
Διοικητικό Συμβούλιο της Πανελλήνιας
Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας - Χειρουργικής Κεφαλής και Τραχήλου μετά
από σχετική εισήγηση της Συντακτικής
Επιτροπής. Τόσο για τα μέλη της Συντακτικής Επιτροπής όσο και για τους Εκδότες του περιοδικού υπάρχει δυνατότητα ανανέωσης της θητείας τους.
Τα κριτήρια με τα οποία γίνεται η
επιλογή των μελών της Συντακτικής
Επιτροπής και των Εκδοτών του περιοδικού καθορίζονται στο επόμενο άρθρο
του παρόντος κανονισμού. Κάθε ΩΡΛ
Επιστημονική Εταιρεία (υποειδικότητας
ή τοπική) που με απόφαση της θα ενσωματώσει το επιστημονικό περιοδικό
που εκδίδει στο ενιαίο και επίσημο περιοδικό της Πανελλήνιας ΩΡΛ Εταιρείας
ή έχει ανεξάρτητη επιστημονική δραστηριότητα που με απόφαση της θα την
κατευθύνει προς το ενιαίο και επίσημο
περιοδικό της Πανελλήνιας ΩΡΛ Εταιρείας, θα μπορεί να ορίσει, κατ’ εξαίρεση των κριτηρίων, 1-2 μέλη της Συντακτικής Επιτροπής (2 μέλη οι Εταιρείες
που εκδίδουν περιοδικό). Επίσης κατ’
εξαίρεση των κριτηρίων που καθορίζονται στο επόμενο άρθρο και σε ποσοστό
έως 15% (2-3 μέλη), το Διοικητικό Συμβούλιο της Πανελλήνιας Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας - Χειρουργικής Κεφαλής και Τραχήλου μπορεί να ορίσει
2-3 μέλη έτσι ώστε να εκπροσωπούνται
όλοι οι Έλληνες Ωτορινολαρυγγολόγοι
(ιδιώτες, νοσοκομειακοί, πανεπιστημιακοί, συνταξιούχοι, ειδικευόμενοι),
χωρίς αποκλεισμούς. Οι Έλληνες Ωτορινολαρυγγολόγοι που εργάζονται στο
εξωτερικό άλλα και διακεκριμένοι
ξένοι συνάδελφοι μπορούν, εφόσον
επιθυμούν να συνεισφέρουν επιστημονικά στην έκδοση του περιοδικού, να
γίνουν μέλη της Συντακτικής Επιτροπής
(πρόσθετα των είκοσι μελών και πάντα
σύμφωνα με τα κριτήρια του επόμενου άρθρου του κανονισμού) μετά από
εισήγηση της Συντακτικής Επιτροπής
και σύμφωνη απόφαση του Διοικητικού
Συμβουλίου της Πανελλήνιας Εταιρείας
Ωτορινολαρυγγολογίας - Χειρουργικής
Κεφαλής και Τραχήλου. Ο παρών κανονισμός εξασφαλίζει την απρόσκοπτη
λειτουργία της Συντακτικής Επιτροπής
και των Εκδοτών του περιοδικού και
καθορίζει τα πλαίσια μέσα στα οποία
μπορούν και οφείλουν να κινηθούν.
Άρθρο 5
(ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΕΠΙΛΟΓΗΣ ΣΥΝΤΑΚΤΙΚΗΣ
ΕΠΙΤΡΟΠΗΣ ΚΑΙ ΕΚΔΟΤΩΝ)
Τα μέλη της Συντακτικής Επιτροπής
και οι Εκδότες του περιοδικού, για να
μπορούν να ανταποκριθούν στα καθήκοντα τους, όπως αυτά ορίζονται στο
επόμενο άρθρο του κανονισμού, πρέπει
να έχουν γνώση της διαδικασίας κρίσης - αξιολόγησης των επιστημονικών
εργασιών και εμπειρία στην εκδοτική
δραστηριότητα, που να αποδεικνύονται: από ανάλογο μεταπτυχιακό τίτλο
σπουδών (MSc), από ικανό αριθμό διεθνών δημοσιεύσεων, από εμπειρία ως
Εκδότης, ως μέλος Συντακτικής Επιτροπής ή ως κριτής σε αναγνωρισμένο
διεθνές περιοδικό.
1. Για τα μέλη της Συντακτικής Επιτροπής ορίζονται ως κριτήρια επιλογής: να
έχουν τουλάχιστον 25 διεθνείς δημοσιεύσεις ή τουλάχιστον 15 διεθνείς δημοσιεύσεις και ανάλογο μεταπτυχιακό
τίτλο σπουδών (MSc) ή τουλάχιστον 15
διεθνείς δημοσιεύσεις και εμπειρία ως
Εκδότης, μέλος Συντακτικής Επιτροπής
ή κριτής σε αναγνωρισμένο διεθνές περιοδικό. Στην επιλογή των μελών πρέπει
να λαμβάνεται υπ’ όψιν το κριτήριο της
εκπροσώπησης, σε γεωγραφικό επίπεδο, όλης της χώρας.
2. Για τους Εκδότες ορίζονται ως κριτήρια επιλογής: να έχουν τουλάχιστον 50
διεθνείς δημοσιεύσεις και εμπειρία ως
Εκδότης, μέλος Συντακτικής Επιτροπής
ή κριτής σε αρκετά αναγνωρισμένα διεθνή περιοδικά. Ο Εκδότης που θα είναι
υπεύθυνος για ένα γνωστικό αντικείμενο της ειδικότητας (Ωτολογία, Ρινολογία, Λαρυγγολογία και Χειρουργική
Κεφαλής & Τραχήλου) πέραν της συνολικής επιστημονικής συγκρότησης,
θα πρέπει να έχει διεθνή επιστημονική
καταξίωση στο συγκεκριμένο γνωστικό
αντικείμενο, όπως αυτή αποδεικνύεται:
από μεγάλο αριθμό των διεθνών του δημοσιεύσεων στο συγκεκριμένο γνωστικό
αντικείμενο, από συγγραφή ή συμμετοχή σε ξενόγλωσσα συγγράμματα στο συγκεκριμένο γνωστικό αντικείμενο, από
συμμετοχή ως προσκεκλημένος ομιλητής σε διεθνή συνέδρια, σεμινάρια ή
πρακτικά course στο εξωτερικό στο συγκεκριμένο γνωστικό αντικείμενο.
Άρθρο 6
(ΚΑΘΗΚΟΝΤΑ, ΣΥΝΕΔΡΙΑΣΕΙΣ)
Οι Εκδότες του περιοδικού σε συνεννόηση μεταξύ τους ορίζουν τις ημερομηνίες και τα θέματα των συνεδριάσεων
της Συντακτικής Επιτροπής και επιβλέπουν την εφαρμογή των αποφάσεων
τους, υπογράφουν τα επίσημα έγγραφα
και εκπροσωπούν το περιοδικό. Ο κάθε
Εκδότης είναι υπεύθυνος της επιστημονικής δραστηριότητας του περιοδικού
στο συγκεκριμένο γνωστικό του αντικείμενο (αναθέτει ανασκοπήσεις σε ειδικά
θέματα, παραλαμβάνει τις σχετικές εργασίες που υποβάλλονται στο περιοδικό, επιλέγει τους κριτές στους οποίους
αποστέλλει τις προς κρίση εργασίες,
επιβλέπει τη διαδικασία κρίσης τους
και έχει τον τελικό λόγο για τις όποιες
διορθώσεις, τις τροποποιήσεις ή την
απόρριψη τους).
Η Συντακτική Επιτροπή συνεδριάζει
τουλάχιστον δύο φορές το χρόνο στα
πλαίσια των δραστηριοτήτων της Πανελλήνιας Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας
(Σεμινάριο, Συνέδριο) ή ανεξάρτητα από
αυτές. Στις συνεδριάσεις της πρέπει να
μετέχουν κάθε φορά τουλάχιστον δύο
από τους Εκδότες του περιοδικού και τα
μισά μέλη της Συντακτικής Επιτροπής.
Στις τακτικές αυτές συνεδριάσεις συγκροτείται η έκδοση του κάθε τεύχους
του περιοδικού και επιπλέον εξετάζονται τα ειδικά άρθρα και τα ενημερωτικά
άρθρα, ζητήματα λογοκλοπής ή πλαγιαρισμού, εμφάνισης του περιοδικού στο
διαδίκτυο, αναδημοσίευσεων καθώς
και τα γενικά ζητήματα που αφορούν
την έκδοση του περιοδικού. Για την έκδοση του κάθε τεύχους, η Συντακτική
Επιτροπή ορίζει κάποια από τα μέλη
της να επιβλέψουν τη διαδικασία της
εκτύπωσης (διόρθωση προ-εκτύπωσης,
συνεργασία με συγγραφείς για έλεγχο
τυπογραφικών λαθών κλπ).
Η Συντακτική Επιτροπή έχει τη δυνατότητα να αναθέσει συγκεκριμένες
δραστηριότητες της διαδικασίας έκδοσης του περιοδικού σε κάποια μέλη της
(υπεύθυνος ύλης, υπεύθυνος διαδικασίας εκτύπωσης, υπεύθυνος ιστοσελίδας κλπ).
Άρθρο 7 (ΑΝΑΝΕΩΣΗ, ΑΝΑΘΕΩΡΗΣΗ)
Τα μέλη της Συντακτικής Επιτροπής
και οι Εκδότες που περιοδικού έχουν
τριετή θητεία και υπάρχει δυνατότητα
ανανέωσης της θητείας τους. Μέλη της
Συντακτικής Επιτροπής που αδρανοποιούνται για οποιοδήποτε λόγο αντικαθίστανται από το Διοικητικό Συμβούλιο
της Πανελλήνιας Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας μετά από σχετική εισήγηση της Συντακτικής Επιτροπής.
Μετά την ψήφιση του κανονισμού
του περιοδικού σε Γενική Συνέλευση
στα πλαίσια του Πανελληνίου Συνεδρίου, ο παρών κανονισμός θα διέπει την
λειτουργία της Συντακτικής Επιτροπής
και των Εκδοτών του περιοδικού και θα
καθορίζει τα πλαίσια μέσα στα οποία
5
μπορούν και οφείλουν να κινηθούν. Η
αναθεώρηση του κανονισμού, με την
μορφή τροποποιήσεων, προσθηκών και
αφαιρέσεων, μπορεί να γίνει, εφόσον
προκύψει σχετική ανάγκη, από Γενική
Συνέλευση στα πλαίσια του επόμενου
Πανελληνίου Συνεδρίου.
Άρθρο 8
(ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΑ, ΣΥΜΒΑΣΗ
ΜΕ ΕΚΔΟΤΗ)
Η οικονομική κάλυψη των όποιων
αναγκών του περιοδικού γίνεται από το
Δ.Σ. της Πανελλήνιας Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας, το οποίο είναι και
υπεύθυνο για την προκήρυξη, σύναψη
και υπογραφή της συμφωνίας με τον
Εκδοτικό Οίκο που εκδίδει το περιοδικό και πιστώνεται τα έξοδα ή/και καρπώνεται τα οφέλη από την έκδοση του
περιοδικού. Για τις ανάγκες των συνεδριάσεων της Συντακτικής Επιτροπής
μπορεί να χρησιμοποιείται το ιδιόκτητο
γραφείο της Πανελλήνιας ΩΡΛ Εταιρείας (Bελεστίνου 11, 11523 Αμπελόκηποι,
Αθήνα) όπου υπάρχει και μπορεί να
χρησιμοποιηθεί για τους σκοπούς του
περιοδικού η αναγκαία υλικοτεχνική
υποδομή. Στο τέλος κάθε χρόνου γίνεται ετήσιος επιστημονικός απολογισμός
και εφόσον το περιοδικό έχει έξοδα και
έσοδα γίνεται και οικονομικός απολογισμός.
Άρθρο 9 (ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑ ΥΠΟΒΟΛΗΣ
& ΚΡΙΣΗΣ ΕΡΓΑΣΙΩΝ)
Οι εργασίες υποβάλλονται σε ψηφιακή μορφή από πρόγραμμα κειμενογράφου σε CD που αποστέλλεται στην
Πανελλήνια ΩΡΛ Εταιρεία ή ως συνημμένα αρχεία σε E-mail που αποστέλλεται στις ηλεκτρονικές διευθύνσεις ενός
εκ των Εκδοτών. Μαζί με την εργασία
υποβάλλονται
i) συνοδευτική επιστολή, στην οποία
δηλώνεται υπεύθυνα ότι η εργασία δεν
έχει δημοσιευθεί σε άλλο ελληνικό ή
ξένο περιοδικό και ότι όλοι οι συγγραφείς συμφωνούν για τη δημοσί¬ευση
της και
6
ii) ξεχωριστό αρχείο για κάθε εικόνα σε
ψηφιακή μορφή.
Ο κάθε συγγραφέας πρέπει να έχει
συμμετάσχει ουσιαστικά στην εργασία,
ώστε να μπορεί να αναλάβει την ευθύνη
του περιεχομένου της. Το περιοδικό διατηρεί το δικαίωμα να ζητήσει αιτιολόγηση της συγγραφικής ιδιότητας.
Τα άρθρα κρίνονται από κριτές, που
μπορούν να κάνουν διορθώσεις, τροποποιήσεις ή και να τα απορρίψουν. Κατά
τη διαδικασία της εκτύπωσης, αποστέλλεται στους συγγραφείς δοκίμιο για
έλεγχο τυπογραφικών λαθών. Οποιαδήποτε άλλη διόρθωση δεν γίνεται δεκτή
στη φάση αυτή. Οι εργασίες που δημοσιεύονται στο περιοδικό, αποτελούν
πνευματική ιδιοκτησία του συγγραφέα
και του περιοδικού. Η αναδημοσίευση, μερική ή ολική, επιτρέπεται μόνον
ύστερα από έγγραφη άδεια της Συντακτικής Επιτροπής. Η δημοσίευση μιας
εργασίας δεν συνεπάγεται αποδοχή των
απόψεων των συγγραφέων από πλευράς της Πανελλήνιας ΩΡΛ Εταιρείας, η
οποία δεν ευθύνεται για το περιεχόμενο
των δημοσιευμένων άρθρων.
Άρθρο 10
(ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΣΥΓΓΡΑΦΕΙΣ)
Το περιοδικό αποδέχεται μετά από
κρίση και εκδίδει επιστημονικά άρθρα
με δομημένη διάρθρωση με προτίμηση
σε κλινικές σειρές και πρωτότυπα άρθρα, που ελέγχονται για την τήρηση των
οδηγιών προς συγγραφείς.
Το κείμενο της εργασίας πρέπει να
έχει δομημένη διάρθρωση και να περιλαμβάνει: σελίδα τίτλου, αυτοτελή
δομημένη περίληψη στα Ελληνικά και
στα Αγγλικά (summary) και 3-7 λέξεις
κλειδιά, εισαγωγή, υλικό και μέθοδο,
αποτελέσματα, συζήτηση, συμπεράσματα, πρόσφατη βιβλιογραφία (σύστημα Vancouver), πίνακες και υπότιτλους
εικόνων και πινάκων. Η γλώσσα του
κειμένου πρέπει να είναι η απλή νεοελληνική σε μονοτονικό σύστημα και
να υπάρχει, κατά το δυνατόν, γλωσσική
ομοιογένεια. Οι συντμήσεις θα πρέπει
να περιορίζονται στο ελάχιστο και να
επεξηγούνται την πρώτη φορά που εμφανίζονται στο κείμενο.
Αναλυτικές οδηγίες προς τους συγγραφείς τόσο στα Ελληνικά όσο και
στα Αγγλικά μπορεί κανείς να βρει τυπωμένες στα τεύχη του περιοδικού και
στην ιστοσελίδα του Εκδοτικού Οίκου
του περιοδικού και στην ιστοσελίδα της
Πανελλήνιας Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας - Χειρουργικής Κεφαλής και
Τραχήλου.
Οδηγίες προς τους Συγγραφείς
To περιοδικό “Ωτορινολαρυγγολογία - Χειρουργική Κεφαλής & Τραχήλου” είναι το επίσημο περιοδικό της Πανελλήνιας Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας - Χειρουργικής Κεφαλής
και Τραχήλου (Bελεστίνου 11, 11523 Αμπελόκηποι, Αθήνα)
και δημοσιεύει, μετά από κρίση, ελληνικές και ξενόγλωσσες
εργασίες (με εκτεταμένη ελληνική περίληψη) με αντικείμενο
την Ωτορινολαρυγγολογία, την Χειρουργική Κεφαλής και Τραχήλου, την Ακοολογία, την Παιδοακοολογία, την Φωνιατρική
και κάθε άρθρο που κρίνεται ότι έχει σχέση με την ειδικότητα μας. Αναλυτικότερα γίνονται δεκτές μετά από κρίση:
επιστημονικές εργασίες (ανασκοπήσεις, πρωτότυπες εργασίες, ενδιαφέρουσες περιπτώσεις, κλινικές ή εργαστηριακές
μελέτες), ειδικά άρθρα (ιατρονομικά θέματα, θέματα ψηφιακής τεχνολογίας και διαδικτύου), εκτεταμένες περιλήψεις
διδακτορικών διατριβών και ενημερωτικά άρθρα (νέα της
εταιρείας, θέματα εκπαίδευσης, θέματα δεοντολογίας, βήμα
των ειδικευομένων, προσεχή συνέδρια, περιλήψεις από ξενόγλωσσες δημοσιεύσεις, βιβλιοπαρουσιάσεις, επιστολές).
Οι εργασίες προς κρίση υποβάλλονται σε ψηφιακή μορφή
από πρόγραμμα κειμενογράφου (Word της Microsoft), σε CD
που αποστέλλεται στη διεύθυνση της Εταιρείας ή ως συνημμένα αρχεία σε E-mail που αποστέλλεται στις ηλεκτρονικές
διευθύνσεις: [email protected] υπόψη Καθηγητή κ. Γ. Βελεγράκη ή [email protected] υπόψη Λέκτορα κ. Σ. Τριαρίδη.
Μαζί με την εργασία υποβάλλονται σε ψηφιακή μορφή
i) συνοδευτική επιστολή, στην οποία δηλώνεται υπεύθυνα ότι
η εργασία δεν έχει δημοσιευθεί σε άλλο ελληνικό ή ξένο περιοδικό και ότι όλοι οι συγγραφείς συμφωνούν για τη δημοσίευση της και
ii) ξεχωριστό αρχείο για κάθε εικόνα σε ψηφιακή μορφή με
ανάλυση τουλάχιστον 300 dpi.
Το κείμενο της εργασίας πρέπει να είναι γραμμένο με
γραμματοσειρά Times New Roman ή Arial σε μέγεθος χαρακτήρων 10-12 pt, σε διπλό διάστημα, με περιθώρια 2.5 cm,
με αρίθμηση των σελίδων και να περιλαμβάνει: σελίδα τίτλου,
αυτοτελή δομημένη περίληψη στα ελληνικά και στα αγγλικά
(summary), εισαγωγή, υλικό και μέθοδο, αποτελέσματα, συζήτηση, συμπεράσματα, βιβλιογραφία, πίνακες και υπότιτλους
εικόνων και πινάκων. Η γλώσσα του κειμένου πρέπει να είναι
η απλή νεοελληνική σε μονοτονικό σύστημα και να υπάρχει,
κατά το δυνατόν, γλωσσική ομοιογένεια. Οι συντμήσεις θα
πρέπει να περιορίζονται στο ελάχιστο και να επεξηγούνται
την πρώτη φορά που εμφανίζονται στο κείμενο. Αναλυτικά το
κάθε τμήμα του κειμένου περιλαμβάνει:
8
Σελίδα τίτλου: περιλαμβάνει τον τίτλο της εργασίας (σύντομος, περιεκτικός, χωρίς συντομογραφίες), τα ονόματα των
συγγραφέων στην ονομαστική, την κλινική/ές και το Ίδρυμα/
τα απ’ όπου προέρχεται η εργασία, την επιστημονική εκδήλωση όπου ανακοινώθηκε μέρος ή όλη η εργασία, ενδεχόμενες
πηγές που ενίσχυσαν οικονομικά και βοήθησαν στην πραγματοποίηση της εργασίας καθώς και το όνομα και τη διεύθυνση
του υπεύθυνου για την επικοινωνία συγγραφέα.
Ελληνική Περίληψη: 150-200 λέξεις για ανασκοπήσεις και
πρωτότυπες εργασίες, μέχρι 100 λέξεις για ενδιαφέρουσες
περιπτώσεις, όπου αναφέρονται τα κύρια σημεία του άρθρου
και πρέπει να είναι νοηματικά αυτοτελής και δομημένη σε διακριτά μέρη: πρωτότυπες εργασίες (σκοπός, υλικό - μέθοδος,
κυριότερα αποτελέσματα, σημαντικότερα συμπεράσματα), ενδιαφέρουσες περιπτώσεις (σκοπός, αναφορά περιστατικού,
συμπέρασμα). Περιλαμβάνει 3-7 λέξεις κλειδιά.
Αγγλική Περίληψη: μέχρι 200 λέξεις, όπου αναφέρονται
τα κύρια σημεία του άρθρου και πρέπει να είναι νοηματικά
αυτοτελής και δομημένη σε διακριτά μέρη. Περιλαμβάνει
τον αγγλικό τίτλο της εργασίας, τα ονόματα των συγγραφέων και 3-7 λέξεις κλειδιά (key words) στην αγγλική γλώσσα,
σύμφωνα με την βάση δεδομένων MeSH της U.S. National
Library of Medicine http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/
entrez?db=mesh.
Εισαγωγή: αναφέρει τον σκοπό και την αναγκαιότητα της
εργασίας και τη θεωρητική τεκμηρίωση της ερευνητικής
υπόθεσης μέσω βραχείας ανασκόπησης της βιβλιογραφίας.
Γράφεται σε ενεστώτα χρόνο και δεν αναφέρεται σε αποτελέσματα ή συμπεράσματα.
Υλικό - Μέθοδος: περιγράφεται το υλικό και η μεθοδολογία
που χρησιμοποιήθηκε (πληθυσμός στόχος, δειγματοληψία
και μέγεθος δείγματος, κριτήρια επιλογής και αποκλεισμού,
ερευνητικό πρωτόκολλο, ερευνητικά εργαλεία, στατιστική
ανάλυση και διαστήματα αξιοπιστίας).
Αποτελέσματα: αναφέρονται αναλυτικά τα αποτελέσματα και
η στατιστική τους επεξεργασία. Παρουσιάζονται σε παρελθόντα χρόνο, με λογική σειρά και μπορούν να δίδονται με πίνακες (τα ίδια στοιχεία δεν πρέπει να επαναλαμβάνονται στο
κείμενο), με σχεδιαγράμματα ή αναλυτικά στο κείμενο. Οι ενδιαφέρουσες περιπτώσεις, αντί για Υλικό - Μέθοδο και Αποτελέσματα περιλαμβάνουν την Αναφορά του περιστατικού.
Συζήτηση: περιλαμβάνει την ερμηνεία και κριτική των αποτελεσμάτων σε σχέση με τα βιβλιογραφικά δεδομένα, την απο-
δοχή ή απόρριψη της ερευνητικής υπόθεσης και τις κλινικές
συνέπειες αυτής καθώς και προτάσεις για μελλοντική έρευνα.
Δεν επαναλαμβάνονται όσα έχουν ήδη αναφερθεί στην εισαγωγή. Οι ενδιαφέρουσες περιπτώσεις περιλαμβάνουν βραχεία συζήτηση που είναι επικεντρωμένη στις ιδιαιτερότητες
της αναφερόμενης κλινικής περίπτωσης και τις διαφορές
και ομοιότητές της με ανάλογες από την διεθνή βιβλιογραφία. Στις ανασκοπήσεις δεν υπάρχουν τα παραπάνω διακριτά
τμήματα αλλά το κείμενο χωρίζεται σε επί μέρους τμήματα με
υποτίτλους, ανάλογα με το περιεχόμενο του.
Βιβλιογραφία: σύμφωνα με το σύστημα Vancouver, οι παραπομπές εμφανίζονται στο κείμενο με αραβικούς αριθμούς
υπό μορφή εκθέτη, με αύξοντα αριθμό σύμφωνα με τη σειρά
εμφάνισης τους στο κείμενο. Στη βιβλιογραφία, η κάθε παραπομπή περιλαμβάνει τα επώνυμα των συγγραφέων, τα αρχικά
των ονομάτων τους, τον τίτλο της εργασίας και το όνομα του
περιοδικού (σύντμηση του τίτλου με βάση το Index Medicus),
το έτος έκδοσης, τον τόμο και τις σελίδες. Μετά τα αρχικά των
συγγραφέων δεν μπαίνουν τελείες και τα ονόματα τους χωρίζονται με κόμμα. Εφόσον οι συγγραφείς είναι περισσότεροι
από έξι, αναγράφονται μόνον οι τρεις πρώτοι και στη συνέχεια
μπαίνει η σύντμηση: και συν. ή et al. Η βιβλιογραφία να είναι
κατά προτίμηση πρόσφατη και κατά το δυνατόν περιορισμένη
(τα ενημερωτικά άρθρα μέχρι 5 παραπομπές, οι ανασκοπήσεις και οι πρωτότυπες εργασίες 30-40 παραπομπές, οι ενδιαφέρουσες περιπτώσεις 10-15 παραπομπές).
Όταν η παραπομπή αφορά βιβλίο, περιλαμβάνει τα επώνυμα των συγγραφέων, τα αρχικά των ονομάτων τους, τον τίτλο του κεφαλαίου, το επώνυμο και αρχικό του ονόματος του
υπεύθυνου της έκδοσης, τον τίτλο του βιβλίου, τον τόπο έκδοσης, τον εκδοτικό οίκο, το έτος έκδοσης και τις σελίδες.
Εικόνες: αριθμούνται με αραβικούς αριθμούς, με τη σειρά
που εμφανίζονται στο κείμενο. Σε ξεχωριστή σελίδα υπάρχει
για κάθε εικόνα υπότιτλος που παρέχει μια σύντομη και σαφή
επεξήγηση. Σε περίπτωση που χρησιμοποιούνται βέλη πρέπει
να δίδονται ανάλογες διευκρινήσεις στον υπότιτλο. Οι ιστολογικές εικόνες πρέπει να αναφέρουν την χρώση του παρασκευάσματος και την μεγέθυνση.
Συγγραφική ιδιότητα: Ο κάθε συγγραφέας πρέπει να έχει
συμμετάσχει ουσιαστικά στην εργασία, ώστε να μπορεί να
αναλάβει την ευθύνη του περιεχομένου της. Το περιοδικό διατηρεί το δικαίωμα να ζητήσει αιτιολόγηση της συγγραφικής
ιδιότητας. Συνιστώνται 1-2 συγγραφείς για τις ανασκοπήσεις,
μέχρι 7 για τις κλινικές μελέτες και μέχρι 5 για τις ενδιαφέρουσες περιπτώσεις.
Κρίση εργασιών: Τα άρθρα κρίνονται από επιτροπή κριτών,
οι οποίοι μπορούν να κάνουν διορθώσεις, τροποποιήσεις ή
και να τα απορρίψουν. Κατά τη διαδικασία της εκτύπωσης,
αποστέλλεται στους συγγραφείς δοκίμιο για έλεγχο τυπογραφικών λαθών. Οποιαδήποτε άλλη διόρθωση δεν γίνεται δεκτή
στη φάση αυτή. Οι εργασίες που δημοσιεύονται στο περιοδικό, αποτελούν πνευματική ιδιοκτησία του συγγραφέα και του
περιοδικού. Η αναδημοσίευση, μερική ή ολική, επιτρέπεται
μόνον ύστερα από έγγραφη άδεια της Συντακτικής Επιτροπής.
Η δημοσίευση μιας εργασίας δεν συνεπάγεται αποδοχή των
απόψεων των συγγραφέων από πλευράς της Πανελλήνιας
Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας, η οποία δεν ευθύνεται για
το περιεχόμενο των δημοσιευμένων άρθρων.
Παραδείγματα παραπομπής:
Konstantinidis Ι, Muller A, Frasnelli J, et al. Post-infectious
olfactory dysfunction exhibits a seasonal pattern. Rhinology
2006; 44: 135-139.
Kanowitz SJ, Jacobs JB, Lebowitz RA. Chapter 28: Frontal
sinus stenting. In: Kountakis S, Senior B, Draf W (eds). The
frontal sinus. Springer, Berlin, 2005, 261-266.
Πίνακες: αριθμούνται με αραβικούς αριθμούς, με τη σειρά
που εμφανίζονται στο κείμενο και περιλαμβάνουν στο κάτω
μέρος τους σύντομο τίτλο και επεξήγηση των συντμήσεων και
των συμβόλων. Δεν πρέπει να επαναλαμβάνουν πληροφορίες
που υπάρχουν στο κείμενο.
9
Otorhinolaryngologia - Head and Neck Surgery Issue 40, April - May - June 2010, pages 10-15
REVIEW
Surgical management of common
peripheral vestibular diseases.
Aristides Sismanis, MD, FACS
Professor of Otorhinolaryngology at the University of Athens
Director of the A’ ORL Clinic, Hippokration Hospital
Vas. Sofias 114, 11527 Athens
Tel. 011 30 213 2088030-2
Abstract
Surgery for vestibular disorders is less often indicated at present. Office intratympanic gentamicin and steroid
treatment have been found to be very effective for control of vertigo in Meniere’s disease. Side effects of this
treatment are overall acceptable. Surgery may be considered for Meniere’s disease patients with good hearing
who have failed intratympanic steroid treatment. Surgery may be indicated for patients with debilitating dizziness
associated with BPPV, semicircular canal dehiscence, vascular loop compression and perilymphatic fistulae.
Key words: Peripheral vestibular disorders, surgical management
Introduction
Surgical intervention for peripheral vestibular disorders is nowadays
less often required and is indicated
mainly in patients with Meniere’s disease when conservative management
has failed to control vertigo. Although
medical management and the intro-
duction of intratympanic perfusion
with steroids and gentamicin is effective in the majority of patients with
Meniere’s disease, this peripheral
vestibular disorder continues to be the
most common necessitating surgical
management. Table I contains peripheral vestibular disorders, which may
require surgical treatment.
Table 1: Surgery for peripheral
vestibular disorders
1. Meniere’s Disease
Surgery for Meniere’s disease is indicated for cases with disabling vertigo
who have failed medical management
with a low salt diet, diuretics, and intratympanic perfusion with steroids
and gentamicin. Surgery for improving
hearing in these patients is ineffective.
A survey of members of the American
Otological Society and the American
Neurotology Society indicates that the
number of vestibular neurectomies,
• Meniere’s Disease
• Benign paroxysmal positional vertigo
• Semicircular canal dehiscence
• Perilymphatic fistulae
• Fistulae of semicircular canals
• Eight nerve vascular compression
• Chronic vestibular neuronitis
• Dizziness following sudden
sensorineural hearing loss,
temporal bone fractures
10
labyrinthectomies, and endolymphatic
sac surgeries has decreased while
the use of office-administered intratympanic gentamicin has become the
most frequently used treatment for
Meniere’s disease(1).
The type of surgery for Meniere’s
disease depends upon several factors,
the most important one being the status of hearing. Surgical procedures
can be classified as either hearing
destructive or hearing preservation.
What constitutes serviceable hearing
is debatable since even severe and
profound hearing loss currently can be
rehabilitated with cochlear implantation as long as the cochlea and cochlear nerve remain intact. In general
the rule of fifty/fifty (Pure tone average
more than 50 dB and discrimination
less than 50 percent) is used.
Εμφυτεύματα Ακοής Υψηλής Τεχνολογίας
Εκεί όπου, ακόμη και τα ισχυρότερα ακουστικά βαρηκοΐας δεν επαρκούν,
οι ειδικοί επιλέγουν…
…τα καλύτερα Εμφυτεύματα Ακοής στον κόσμο!
Σύστημα κοχλιακού εμφυτεύματος
Για σοβαρή έως βαριά νευροαισθητήριο απώλεια ακοής:
•Σ
ύστημα που προσφέρει επιλογή δύο κοχλιακών
εμφυτευμάτων και δύο επεξεργαστών ομιλίας
• Χρήση της πιο σύγχρονης ψηφιακής τεχνολογίας
στα κοχλιακά εμφυτεύματα
• Επιλογή διαφόρων διατάξεων ηλεκτροδίων
Ακουστικό βοήθημα για
Ηλεκτρική Ακουστική Διέγερση (EAS™)
Ήπια έως μέτρια απώλεια ακοής στις χαμηλές συχνότητες
σε συνδυασμό με σοβαρή έως βαριά απώλεια ακοής
στις υψηλές συχνότητες:
•Τ
ο πρώτο σύστημα ακοής στον κόσμο που ενσωματώνει
επεξεργαστή κοχλιακού εμφυτεύματος και ακουστικό
βαρηκοΐας σε μια άνετη και πρακτική συσκευή.
VIBRANT SOUNDBRIDGE®
Σύστημα εμφυτεύματος μέσου ώτος
Ήπια έως σοβαρή νευροαισθητήριο απώλεια ακοής:
•Τ
ο πρώτο εγκεκριμένο Σύστημα Εμφυτεύματος
Μέσου Ώτος στον κόσμο
•Α
σφαλές και αποτελεσματικό βοήθημα ακοής
σε μορφή εμφυτεύματος, που αφήνει τελείως ανοιχτό
το ακουστικό κανάλι.
• Με εξαιρετικά μικρό Επεξεργαστή Ήχου
INTELLIGENT Hearing
Γούναρη 3 - 555 35 Πυλαία
ΤΗΛ. 2310.322.927 - FAX: 2310.330.220
ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΟΣ ΔΙΑΝΟΜΕΑΣ ΓΙΑ ΕΛΛΑΔΑ ΚΑΙ ΚΥΠΡΟ:
MED-EL Κοχλιακά Εμφυτεύματα
Vibrant MED-EL Ακουστικά Εμφυτεύματα
www.intelligent.gr
www.medel.gr
www.medel.com
The hearing destructive procedures
include the transmastoid and transcanal labyrinthectomies, which both
provide excellent control of vertigo.
The transmastoid labyrinthectomy accomplishes complete ablation of the
vestibular neuroepithelia of the three
semicircular canals and
achieves
vertigo control in up to 97 percent of
patients(2-6). Significant incidence of
mild to moderate persisting postoperative disequilibrium has been reported
in these patients(5). In order to avoid
destruction of the “only balanced ear”
and the ensuing ataxia following this
procedure, it is mandatory to evaluate
the vestibular function of the opposite
ear prior to any type of destructive
surgery. It has been our experience
with few Meniere’s disease patients
who undergo vestibular testing to have
normal function in the involved labyrinthine and absent function on the
contralateral side.
This is more important for older
individuals with other associated disorders such as cataracts, diabetic
neuropathy and arthritis. Transcanal
labyrinthectomy is a less extensive
procedure and can be performed via
a tympanotomy. In patients at higher
risk for general anesthesia, this procedure can be performed under local anesthesia. After the stapedial
footplate is removed, the vestibular
neuroepithelia (utricle, saccule) are
extirpated. Post operative imbalance
with this procedure has been reported
more often than translabyrinthine labyrinthectomy in older patients(7). Intratympanic gentamicin is very effective
in controlling vertigo(8), and is the procedure of choice for patients with poor
hearing. It has been estimated that
approximately 10% of Meniere’s disease patients fail to have an adequate
response to intratympanic gentamicin
due to adhesions, bone dust blocking the round window, or a thickened
Such
round window membrane(9).
cases can be treated with middle ear
12
exploration, removal of the pathology
and direct application of gentamicin to
the round window(9). In our experience,
an additional etiology of intratympanic
gentamicin failures are cases with history of previous middle ear exploration
and obliteration of the round window
for possible perilymphatic fistula.
Hearing preservation procedures
include the various types of endolymphatic sac surgery and vestibular nerve
section. Endolymphatic sac surgery
continues to be a very controversial
and is considered by many of doubtful
effectiveness. This surgery can either
be an endolymphatic sac shunting to
the mastoid or an endolymphatic sac
decompression. In the early eighties,
Thomsen et al. published the results
of a double blind, placebo-controlled
study in which the efficacy of endolymphatic sac to mastoid shunt was compared with simple mastoidectomy in 30
patients with Meniere’s disease. It was
concluded that the improvement found
in both groups was most likely caused
by a placebo effect(10). However, Welling et al. in 2000 reevaluated this study
using both the original and new statistical measures and techniques.
This new analysis supported the
effectiveness of the endolymphatic
shunt in the management of Meniere’s
disease and refuted the placebo effect(11). Gianoli et al. reported that wide
decompression of the sigmoid sinus,
posterior cranial fossa dura, and endolymphatic sac provided improved control of vertigo and hearing stabilization
for intractable Meniere’s disease compared with simple endolymphatic sac
decompression or shunting(12). Both
endolymphatic mastoid shunt and endolymphatic sac decompression have
been reported to be equally effective
nondestructive procedures for patients
who have failed medical management of Meniere’s disease with similar long-term hearing outcomes(13). A
retrospective study on 226 Meniere’s
disease patients who were followed
for a minimum of 5 years reported that
78% of patients responded favorably to
endolymphatic sac surgery, according
to the functional level scale and class
categories delineated by the American
Academy of Otolaryngology-Head and
Neck Surgery 1995 guidelines for control of vertigo(14). Most endolymphatic
sac surgery studies report between
60 and 80 % vertigo control, which is
far less than the intratympanic gentamicin perfusion results. Endolymphatic sac surgery appears neither
to increase the risk of hearing deterioration after treatment, nor does it
stabilize or improve hearing(15). Using
a Meniere’s disease outcomes questionnaire, significant improvement
in quality of life was reported by 87%
of patients after endolymphatic sac
decompression surgery(16). A recent
report evaluating surgical modalities
versus placebo therapy in Meniere’s
disease concluded that the only surgical intervention, which has been evaluated in randomized controlled trials, is
endolymphatic sac surgery. Two randomized trials were identified, involving
a total of 59 patients, one comparing
endolymphatic sac surgery with ventilation tubes and another one with simple mastoidectomy. Neither study reported any beneficial effect of surgery
either in comparison to the placebo
surgery or the grommet insertion(17).
In our experience endolymphatic sac
surgery has been found ineffective.
Vestibular neurectomy can be accomplished through the middle fossa,
retrolabyrinthine or a retrosigmoid approach. Retrosigmoid vestibular neurectomy is technically the easiest of
the approaches, accomplishes excellent vertigo control and is associated
with less complications regarding facial nerve function and hearing preservation(18;19). A study comparing vestibular nerve section to transtympanic
gentamicin treatment, concluded that
both treatments are acceptable for
Management of Meniere’s Disease
Low salt diet/Diuretic
No improvement
• Serviceable hearing
• Non Serviceable
Intratympanic Steroids
Intratympanic Gentamicin
Vestibular nerve section?
Meniett Device?
Labyrinthectomy for
failures
Meniere’s disease patients, however,
gentamicin caused a higher incidence
of hearing loss and vestibular nerve
section had a higher rate of vertigo
control(20). This has been our experience as well. For this reason, vestibular nerve section should be considered
as a treatment option of Meniere’s disease patients with near normal hearing. Another alternative in the management of such patients is the use of
the Meniett device(21).
Other recently reported procedures
for Meniere’s disease are transtympanic ventilation tube insertion and
lateral semicircular canal plugging. In
a report of 22 patients with unilateral
Meniere’s disease and associated ipsilateral middle ear pressure lower than
-50 daPa, who had failed to respond to
medical treatment, were treated with
insertion of a ventilation tube. Most
patients (68.2%) reported an improvement of vertigo(22). In another study 28
Meniere’s disease patients with refractory vertigo and severe disability
underwent lateral canal plugging. After 2 years, vertigo control was complete or substantial in 75% of cases
and hearing was preserved in 82% of
cases(23). Although the authors of the
latter study conclude that lateral canal plugging is a safe procedure, the
high incidence of hearing loss following this procedure does not warrant it,
especially for those patients with serviceable hearing. The algorithm below
summarizes our management of patients with Meniere’s disease.
2. Benign paroxysmal
positional vertigo
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) is the most common peripheral vestibular disorder and although
is highly curable with the various canal
repositioning maneuvers in the majority of patients, very seldom fails to
respond to conservative management
and may require surgical treatment. In
the majority of cases (>90%) the posterior semicircular canal is involved.
Singular nerve neurectomy and
vestibular nerve section are effective
procedures, however, they are both
associated with potential significant
complications and are less often performed nowadays(24;25). Posterior and
horizontal semicircular canal obliteration have been reported to be very
effective treatment for patients with
disabling BPPV who have failed re-
positioning maneuver and vestibular
exercises(26-28). Hearing preservation
and vestibular function have been excellent following this procedure(29). Our
experience with this procedure has revealed similar results.
3. Semicircular canal dehiscence
In the past 15 years superior semicircular canal dehiscence (SCD), and
more recently dehiscence of the posterior canal (PCD) have been identified as responsible for vertigo, chronic
disequilibrium, and oscillopsia in response to loud sounds and to stimuli
that result in changes in middle ear or
intracranial pressure(30-32). Posterior
semicircular canal dehiscence has
been reported in the pediatric population as well(30). Diagnosis of this entity
is based upon a thorough clinical evaluation, computed tomography of the
temporal bones (CT), and vestibular
evoked myogenic potentials (VEMP).
The standard surgical approach for
patients with disabling symptoms is
through a middle fossa craniotomy and
repair of the bony defect by resurfacing
it with temporalis fascia in combination with bone graft or hydroxyapatite,
or by plugging it with temporalis fascia, bone pate mixed with fibrin glue,
or bone wax. Resurfacing with a bone
graft may have a higher failure rates
due to possible resorption(33). A recent
systematic literature review and meta-analysis of the literature regarding
this issue revealed that higher success rates were associated with the
plugging techniques(34). Another less
invasive surgical approach is plugging the superior canal defect via the
transmastoid route, which can be performed as an outpatient procedure.
This approach may not be feasible in
cases with a low positioned dura or
when there is extensive cranial base
dehiscence requiring reconstruction(35-37). This has been our preferred
surgical approach due to less associated morbidity and satisfactory results.
13
Recently a case of disabling SCD syndrome was treated successfully with
complete round window niche occlusion via a transcanal approach(38). The
theory behind the effectiveness of this
technique is by eliminating the third
window, in this case the round one.
Improvement of symptoms following
an office myringotomy and application
of a piece of gelfoam® over the round
window niche, may be helpful in selecting candidates for this procedure
(Personal communication with Dennis
Poe). This is a very simple and appealing technique and certainly deserves
further investigation by others.
Middle fossa repair of SCD has
been reported not to be associated
with sensorineural hearing loss and,
in some cases, can result in normalization of the conductive hearing
loss(39). Function of the operated superior canal following middle fossa
repair is reduced, however, function
of the other ipsilateral semicircular
canals is preserved(40). Reported dizziness handicap inventory scores (DHI)
significantly decreases following SCD
plugging. Patients who had the largest
decrease in DHI scores are those with
high preoperative DHI scores(41).
4. Perilymphatic fistulae
Diagnosis of idiopathic perilymphatic fistulae remains an elusive and very
controversial otologic entity. Certainly,
patients with dizziness and/or hearing loss following head trauma, barotrauma, and previous stapes surgery
or cochlear implantation should be
suspected for a perilymphatic fistulae.
Exploratory tympanotomy and patching of the oval or round window should
be considered in such cases(42-44).
Our management of semicircular
canal fistulae (Usually the horizontal)
secondary to cholesteatomas are as
follows: for cases with small fistulae
(<3mm), the cholesteatoma matrix
is removed and the defect is covered
with bone pate and temporalis fascia.
14
Perilymphatic fistulae
Our management of semicircular canal fistulae
(Usually the horizontal) secondary to cholesteatomas are as follows:
for cases with small fistulae (<3mm), the cholesteatoma
matrix is removed and the defect is covered with bone pate
and temporalis fascia.
For larger fistulae, the matrix is left in
place and removed at the second stage
in canal wall up cases. Fistulae in such
cases are often found covered by new
bone at the second stage. For canal
wall down cases, the cholesteatoma
matrix can be left in place. The cholesteatoma matrix of fistulae in the only
hearing ear is left in place and a canal
wall down procedure is performed.
sidered for Meniere’s disease patients
with good hearing who have failed
intratympanic steroid treatment. Surgery is indicated less often for patients
with debilitating dizziness associated
with BPPV, semicircular canal dehiscence, vascular loop compression and
perilymphatic fistulae.
5. Vascular loop compression
Vascular loop compression of the
VIII nerve can be a rare cause of disabling positional vertigo, hearing loss,
and tinnitus(45-47). Clinical, audiologic,
electrophysiologic, and imaging evaluation are helpful in making diagnosis.
Microvascular decompression via
retrosigmoid craniotomy of the VIII
nerve is a safe and very effective operation for these patients(48).
1. Silverstein H, Lewis WB, Jackson LE, Rosenberg SI, Thompson JH, Hoffmann KK. Changing
trends in the surgical treatment of Meniere’s
disease: results of a 10-year survey. Ear Nose
Throat J 2003; 82(3):185-4.
2. Benecke JE, Jr., Tubergen LB, Miyamoto RT.
Transmastoid labyrinthectomy. Am J Otol 1986;
7(1):41-43.
3. Eisenman DJ, Speers R, Telian SA. Labyrinthectomy versus vestibular neurectomy: longterm physiologic and clinical outcomes. Otol
Neurotol 2001; 22(4):539-548.
4. Graham MD, Kemink JL. Transmastoid labyrinthectomy: surgical management of vertigo in
the nonserviceable hearing ear. A five-year experience. Am J Otol 1984; 5(4):295-299.
5. Kemink JL, Telian SA, Graham MD, Joynt L.
Transmastoid labyrinthectomy: reliable surgical
management of vertigo. Otolaryngol Head Neck
Surg 1989; 101(1):5-10.
6. Langman AW, Lindeman RC. Surgery for vertigo in the nonserviceable hearing ear: transmastoid labyrinthectomy or translabyrinthine
vestibular nerve section. Laryngoscope 1993;
103(12):1321-1325.
7. Langman AW, Lindeman RC. Surgical labyrinthectomy in the older patient. Otolaryngol
Head Neck Surg 1998; 118(6):739-742.
8. Kyrodimos E, Aidonis I, Sismanis A. Hearing results following intratympanic gentamicin
perfusion for Meniere’s disease. J Laryngol Otol
2009; 123(4):379-382.
9. Crane BT, Minor LB, Della Santina CC, Carey
JP. Middle ear exploration in patients with
Meniere’s disease who have failed outpatient
6. Other etiologies
Dizziness arising from other etiologies such as chronic vestibular neuronitis, following sudden sensorineural
hearing loss, and temporal bone fractures very seldom may require transmastoid labyrinthectomy or vestibular
neurectomy (49).
Conclusion
Surgery for dizziness is seldom indicated at present. Office intratympanic
gentamicin and steroid treatment have
been found to be very effective for control of vertigo in Meniere’s disease.
Side effects of this treatment are overall acceptable. Surgery may be con-
Reference List
intratympanic gentamicin therapy. Otol Neurotol
2009; 30(5):619-624.
10. Thomsen J, Bretlau P, Tos M, Johnsen NJ.
Placebo effect in surgery for Meniere’s disease:
three-year follow-up. Otolaryngol Head Neck
Surg 1983; 91(2):183-186.
11. Welling DB, Nagaraja HN. Endolymphatic mastoid shunt: a reevaluation of efficacy. Otolaryngol
Head Neck Surg 2000; 122(3):340-345.
12. Gianoli GJ, LaRouere MJ, Kartush JM, Wayman J. Sac-vein decompression for intractable
Meniere’s disease: two-year treatment results.
Otolaryngol Head Neck Surg 1998; 118(1):22-29.
13. Brinson GM, Chen DA, Arriaga MA. Endolymphatic mastoid shunt versus endolymphatic sac
decompression for Meniere’s disease. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136(3):415-421.
14. Lee L, Pensak ML. Contemporary role of endolymphatic mastoid shunt surgery in the era
of transtympanic perfusion strategies. Ann Otol
Rhinol Laryngol 2008; 117(12):871-875.
15. Sun GH, Leung R, Samy RN, McAfee JS,
Hearst MJ, Savage CR et al. Analysis of hearing
preservation after endolymphatic mastoid sac
surgery for Meniere’s disease. Laryngoscope
2010; 120(3):591-597.
16. Kato BM, LaRouere MJ, Bojrab DI,
Michaelides EM. Evaluating Quality of Life after
Endolymphatic Sac Surgery: The Meniere’s Disease Outcomes Questionnaire. Otol Neurotol
2004; 25(3):339-344.
17. Pullens B, Giard JL, Verschuur HP, van Benthem PP. Surgery for Meniere’s disease. Cochrane Database Syst Rev 2010;(1):CD005395.
18. Silverstein H, Jackson LE. Vestibular nerve
section. Otolaryngol Clin North Am 2002;
35(3):655-673.
19. Thomsen J, Berner B, Tos M. Vestibular neurectomy. Auris Nasus Larynx 2000;
27(4):297-301.
20. Hillman TA, Chen DA, Arriaga MA. Vestibular
nerve section versus intratympanic gentamicin
for Meniere’s disease. Laryngoscope 2004;
114(2):216-222.
21. Barbara M, Monini S, Chiappini I, Filipo R.
Meniett therapy may avoid vestibular neurectomy
in disabling Meniere’s disease. Acta Otolaryngol
2007; 127(11):1136-1141.
22. Park JJ, Chen YS, Westhofen M. Meniere’s
disease and middle ear pressure: vestibular
function after transtympanic tube placement.
Acta Otolaryngol 2009; 129(12):1408-1413.
23. Charpiot A, Rohmer D, Gentine A. Lateral
semicircular canal plugging in severe Meniere’s
disease: a clinical prospective study about 28 patients. Otol Neurotol 2010; 31(2):237-240.
24. Pournaras I, Kos I, Guyot JP. Benign paroxysmal positional vertigo: a series of eight singular neurectomies. Acta Otolaryngol 2008;
128(1):5-8.
25. Leveque M, Labrousse M, Seidermann L,
Chays A. Surgical therapy in intractable benign
paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head
Neck Surg 2007; 136(5):693-698.
26. Agrawal SK, Parnes LS. Human experience
with canal plugging. Ann N Y Acad Sci 2001;
942:300-305.
27. Horii A, Imai T, Mishiro Y, Yamaji Y, Mitani K,
Kawashima T et al. Horizontal canal type BPPV:
bilaterally affected case treated with canal plugging and Lempert’s maneuver. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 2003; 65(6):366-369.
28. Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis
and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ 2003; 169(7):681-693.
29. Seo T, Hashimoto M, Saka N, Sakagami M.
Hearing and vestibular functions after plugging
surgery for the posterior semicircular canal.
Acta Otolaryngol 2009; 129(11):1148-1152.
30. Gopen Q, Zhou G, Poe D, Kenna M, Jones
D. Posterior semicircular canal dehiscence:
first reported case series. Otol Neurotol 2010;
31(2):339-344.
31. Minor LB, Cremer PD, Carey JP, Della Santina CC, Streubel SO, Weg N. Symptoms and signs
in superior canal dehiscence syndrome. Ann N Y
Acad Sci 2001; 942:259-273.
32. Vanspauwen R, Salembier L, Van den HL,
Parizel P, Wuyts FL, Van de Heyning PH. Posterior semicircular canal dehiscence: value of VEMP
and multidetector CT. B-ENT 2006; 2(3):141-145.
33. Friedland DR, Michel MA. Cranial thickness
in superior canal dehiscence syndrome: implications for canal resurfacing surgery. Otol Neurotol
2006; 27(3):346-354.
34. Vlastarakos PV, Proikas K, Tavoulari E,
Kikidis D, Maragoudakis P, Nikolopoulos TP. Efficacy assessment and complications of surgical
management for superior semicircular canal dehiscence: a meta-analysis of published interventional studies. Eur Arch Otorhinolaryngol 2009;
266(2):177-186.
35. Fiorino F, Barbieri F, Pizzini FB, Beltramello
A. A dehiscent superior semicircular canal may
be plugged and resurfaced via the transmastoid
route. Otol Neurotol 2010; 31(1):136-139.
36. Agrawal SK, Parnes LS. Transmastoid superior semicircular canal occlusion. Otol Neurotol
2008; 29(3):363-367.
37. Deschenes GR, Hsu DP, Megerian CA. Outpatient repair of superior semicircular canal dehiscence via the transmastoid approach. Laryngoscope 2009; 119(9):1765-1769.
38. Silverstein H, Van Ess MJ. Complete round
window niche occlusion for superior semicircular canal dehiscence syndrome: a minimally
invasive approach. Ear Nose Throat J 2009;
88(8):1042-1056.
39. Limb CJ, Carey JP, Srireddy S, Minor LB. Auditory function in patients with surgically treated
superior semicircular canal dehiscence. Otol
Neurotol 2006; 27(7):969-980.
40. Carey JP, Migliaccio AA, Minor LB. Semicircular canal function before and after surgery for
superior canal dehiscence. Otol Neurotol 2007;
28(3):356-364.
41. Crane BT, Minor LB, Carey JP. Superior canal
dehiscence plugging reduces dizziness handicap.
Laryngoscope 2008; 118(10):1809-1813.
42. Meyerhoff WL, Marple BF. Perilymphatic fistula. Otolaryngol Clin North Am 1994;
27(2):411-426.
43. Kusuma S, Liou S, Haynes DS. Disequilibrium
after cochlear implantation caused by a perilymph fistula. Laryngoscope 2005; 115(1):25-26.
44. Mierzwinski J, Krzyzaniak A, Fishman AJ,
Dalke K, Burduk P, Wegrzynowska E. [Perilymphatic fistula: diagnosis and treatment].
Otolaryngol Pol 2007; 61(2):147-151.
45. Maurer J, Ecke U, Schmidt CL, Stoeter P,
Mann W. [Vascular origin of cerebellopontine angle syndrome]. HNO 2000; 48(2):142-146.
46. Gierek T, Markowski J, Majzel K, Wardas P.
[Disabling positional vertigo (DPV): syndrome
of vestibulo-cochlear organ impairment during vascular compression of the vestibulocochlear nerve (VCS)]. Otolaryngol Pol 2005;
59(3):403-407.
47. Perez GH, Rodrigo CO, Perolada Valmana JM,
Ibanez A, I, Morera PC. [Cochleovestibular nerve
compression syndrome. A case report]. Acta
Otorrinolaringol Esp 1997; 48(4):305-308.
48. Brackmann DE, Kesser BW, Day JD. Microvascular decompression of the vestibulocochlear nerve for disabling positional vertigo: the
House Ear Clinic experience. Otol Neurotol 2001;
22(6):882-887.
49. Benecke JE. Surgery for non-Meniere’s vertigo. Acta Otolaryngol Suppl 1994; 513:37-39.
Περίληψη
Η χειρουργική στις παθήσεις του
αιθουσαίου συστήματος σήμερα έχει
λίγες ενδείξεις. Η ενδοτυμπανική
εγχυση γενταμυκίνης και στεροειδών
σε επίπεδο εξωτερικού ιατρείου έχει
βοηθήσει σε μεγάλο βαθμό στον έλεγχο
της νόσου Meniere. Οι δε παρενεργειες
αυτών των θεραπειών είναι σε αποδεκτά
επίπεδα. Η χειρουργική αντιμετώπιση
της νόσου Meniere θα πρέπει να
υπολογίζεται μόνο για ασθενείς με καλή
ακοή στους οποίους η ενδοτυμπανική
έγχυση στεροειδών απέτυχε να ελέγξει
την νόσο. Επίσης χειρουργική θεραπεία
ενδείκνυται σε μερικές περιπτώσεις
μη ελεγχόμενου ιλίγγου σε ασθενείς
με BPPV, οστικό έλλειμμα ημικύκλιου
σωλήνα, αγγειακό πιεστικό δακτύλιο
και περιλεμφικό συρίγγιο.
Λέξεις κλειδιά: περιφερικές
παθήσεις του αιθουσαίου συστηματος,
χειρουργική αντιμετώπιση
15
Otorhinolaryngologia - Head and Neck Surgery Issue 40, April - May - June 2010, pages 16-19
ORIGINAL ARTICLE
Levels of immunoglobulins and complement
in children with recurrent acute otitis media.
Charalampos Skoulakis1*, Jiannis Hajiioanou2, John Bizakis2, Chariton Papadakis3,
Charalampos Neokleous4, Efthimia Petinaki5
1
ENT Department of General Hospital of Volos, Greece
2
ENT Department of University Hospital of Heraklion, Crete, Greece
3
ENT Department of General Hospital of Chania, Greece
4
Institute Biotechnology Larissa, Thessalia, Greece
5
Department of Microbiology, University Hospital, Larissa, Thessalia, Greece
Key words: Recurrent acute otitis media, immunoglobulins, immunoglobulin deficiency.
Corresponding Author: Jiannis Hajiioannou, Kilkis 6 18120, Pireus, Athens Greece
Tel: +30 2117206869, Fax: +30 2117206869, E-mail: [email protected]
Abstract
Objective: We sought to evaluate the role of immune response in the pathogenesis of recurrent otitis media
(ROM).
Method: A prospective, randomized controlled clinical study was conducted in 80 children suffering of
recurrent otitis media, aged from six months to 6 years, during a 3-year period and in 80 matched healthy
children served as control group. Total IgG, IgM, IgA, IgG sub-classes levels and C3-C4 complement
components were measured and compared.
Results: No statistical significant differences have been found in total IgG, IgM, IgA, IgG sub-classes levels and
C3-C4 complement components, between the ROM group and the control group. However, IgE immunoglobulin
was found to be raised in 10% of children with recurrent otitis media.
Conclusion: Although, no statistical significant immunological differences were found in both groups, the
possibility of immunologic factors involved in the pathogenesis of recurrent otitis media in this small group of
patients deserves further investigation.
Key words: immunoglobulins, complement, children, recurrent acute otitis media
Introduction
Acute otitis media, a viral or bacterial infection of the
middle ear, is the most common infection for which antibiotics are prescribed for children in the United States.1,2
otitis media by the age of two, and one in seven children
have more than six episodes. Children suffer from recurrent
AOM when they have 3 episodes of acute otitis media within
6 months or 4 or more episodes within 1 year.4
Acute otitis media is most common between six and 24
months of age; by age three, more than 80 percent of children have been diagnosed.3
So far, no sufficient explanation for the pathogenesis of
recurrent AOM has been given. Although Eustachian tube
dysfunction is an adequate etiologic factor for middle ear
effusion, the same mechanism cannot result in recurrent
AOM.5
Two-thirds of the children have at least one episode of
16
The fact that patients with immunological deficit suffer
frequently from upper respiratory tract infections along
with acute otitis media may raise the suspicion that children with recurrent AOM may have some mild immunological disorder.6,7,8
children’s serum. The time of sampling was approximately
one month after the initiation of therapy for each episode.
The same immunological parameters values were also determined in 80 healthy children who were matched to the
patient population for age and sex. None of them had a history of allergy or immunodeficiency.
Despite proper antibiotic treatment, middle ear effusion may persist for weeks or months, often resulting in
repeated courses of antibiotics. The organisms associated
with recurrent otitis media are S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella Catarralis.9,10,11
2. Assays of humoral immunity
2.1. Determination of immunoglobulins (IgG, IgM, IgA, IGE),
IgG-subclasses (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) and C3 and C4 components of complement
Mechanisms of non-specific immune reaction, such activation of complement and phagocytosis, in relation with
the production of specific antibodies, play essential role to
eradicate and kill the pathogenic bacteria. Antibody-complement-dependent phagocytosis is the crucial defense
mechanism against S. pneumoniae, H. influenzae, and M.
Catarralis.12,13
Blood sera were centrifuged and the sera were stored at
-700οC. The determination of immunoglobulins, IgG-subclasses and C3-C4 components of complement was performed by means of commercially available kits and the use
of QM-300 nephelometer (kallestad, Pasteur, france).Measurement of IgE was performed by IgE- IMx assay according
to the procedures of manufacturer (Abbott).
Although recurrent otitis media is generally considered a
bacterial infection, there is ample evidence that many factors, such allergic reactivity, primary or secondary immunodeficiencies etc, have a crucial role in the etiology and
pathogenesis of this disease. Frequently, recurrent otitis
media is characteristic of B-cell dysfunction and is a typical clinical feature of primary immunoglobulin deficiency
states.5,11,13
3. Statistical analysis
Data are expressed as means plus or minus standard deviation (±SD). The significance (p<0.05) of the difference of
means was tested by non parametric Mann-Whitney test.
Several studies have been previously undertaken to estimate differences of quantity in total immunoglobulins (IgG,
IgM, IgA), and IgG subclasses among children with and without recurrent otitis media and to determine the frequency
of IgG subclass deficiencies in children with recurrent otitis
media.7,8,9,11,14
In this study, in order to evaluate the role of immune
system in the pathogenesis of recurrent otitis media, we
compared the levels of immunoglobulins and complement
among children with recurrent otitis and healthy individuals.
Materials-Methods
1. Patients
Eighty children, aged from 6 months to 6 years old followed for recurrent AOM in the ENT Department ENT Department of General Hospital of Volos during the years
2005-07, were (randomly) assigned in the study. Patients
were divided into four groups: 6 to 11 months, 1 to 2 years,
3 to 4 years, and 5 to 6 years. Immunoglobulins IgG, IgM,
IgA, IgE, the sub-classes IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, and the C3
and C4 components of the complement were determined in
Results
One hundred sixty subjects, 80 with recurrent otitis media (38 male and 42 female) and 80 healthy children (35
male and 45 female), were enrolled and had been drawn for
determination of the immunological parameters described
above. Among the subjects of each group 10 (12.5%) were 11
months of age or younger, 24 (30%) 12 to 24 months of age,
26 (32.5%) 3 to 4 years old and 20 (25%) were older than 4
years of age.
Tables 1,2 show the values of immunoglobulins in children with recurrent otitis media and in healthy controls.
There was no significant difference of immunity (complement components and immunoglobulins levels) between
the recurrent otitis media and the control groups in any age
group. However, IgE immunoglobulin was found to be raised
(>200 iu/ml) in 8 children (10%) with recurrent otitis media
although it was not statistically significant. Two of them
were in the age group of 11months or younger, 3 in the age
group of 12-24 months, 2 in the 3-4 years old group and 1 in
the 4-6 years old group.
17
Table 1
Mean values of plasma IgG sub-classes in children with recurrent otitis media (RO)
and in healthy children (HC).Concentrations values are in mg%; standard deviations are given below.
NS: no significance.
age
6-11 months
1-2 year old
3-4 year old
4-6 year old
RO
HC
RO
HC
RO
HC
RO
HC
n=10 n=10
n=24 n=24 n=26
n=26 n=20 n=20
IgG1 353,8 331
450,65 448,4
722,1
882,6 851,3
SD
61,8
66,4
88,2 85,3 NS
698,1
121,8 100
NS
182 176
NS
NS
IgG2 102,7 87
116
103,2
123,6 120,1
166,1 145,7
SD
42,4
28,6
32,3
36,4
50,5 25,9
58,5 22,8
NS
NS
NS
NS
IgG3 41,2
42,6
75
80,8
67
72,2
68,2 77,1
SD
13,53 10,23
19,1
18,9
22,4 17,3
22,6 16,1
NS
NS
NS
NS
IgG4 18,6
16,7
31,4
32,8
54,75 57,55
37,15 33,85
SD
9,5
6,4
13,7
16,3
16,1 15,0
11,2 15,3
NS
NS
NS
NS
Discussion
Recurrent otitis media is a common bacterial infection in
children. There are no guidelines as to how many episodes
of otitis media in an individual child should compel his physician to initiate a work-up for immune deficiency, which is
a time-consuming and costly procedure. Many, if not most,
of these children do not require laboratory investigators.
However, additional features in a patient’s history or physician examination might provide the stimulus for further
evaluation.15
The role of immune response in the pathogenesis of recurrent media otitis has been evaluated in 80 children, who
were followed in ENT department, during a 3-year period.
We found no statistical significant differences in total IgG,
IgM, IgA, IgG sub-classes levels and C3-C4 complement
components, between children with recurrent otitis media
and control subjects. On the basis of our findings, we believe that the determination of immunoglobulins and IgG
subclasses, has limited clinical usefulness in children with
recurrent otitis media without some other clinical features.
Clinical features such as candidiasis, recurrent or chronic
dermatitis, recurrent or chronic diarrhea, recurrent infections or allergies, if present in a child with recurrent otitis
media, should raise suspicion of a possible immunological
disorder. However, the detection of increased levels of IgE
immunoglobulins in 10% of the children’s group with recurrent otitis media although it did not reached statistical sig-
18
Table 2
Mean values of plasma immunoglobulins IgM, IgA,
IgE and complement components in children with
recurrent otitis media (RO) and in healthy children
(HC). Concentrations values are in mg%; standard
deviations are given below. NS: no significance.
RO
n=80
IgM
98,15
SD
31,4
HC
n=80
95,6
38,1
Significance
p
NS 0.5
IgA
SD
172,6
64,3
181,5
52,8
NS 0.42
IgE SD
67
12
64
9
NS 0.45
C3
SD
125,3 15,7
115,3
16,4
NS 0.47
C4
SD
20,76
6,05
21,9
6,07
NS 0.48
nificancy could suggest that allergic factors may be involved
in the pathogenesis of the disease. As IgE determination is
an easy and costless examination, could be considered in
children with recurrent episodes of otitis media. Further investigation is warranted to verify this finding.
On the basis of our findings, we believe that the determination
of immunoglobulins and IgG subclasses, has limited clinical usefulness
in children with recurrent otitis media without some other clinical features.
Clinical features such as candidiasis, recurrent or chronic dermatitis,
recurrent or chronic diarrhea, recurrent infections or allergies, if present in a child
with recurrent otitis media, should raise suspicion of a possible immunological disorder.
Reference List
1. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute
Otitis Media. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics
2004;113:1451; 113:1451-65.
2. Hendley JO. Clinical practice. Otitis media. N Engl J Med 2002;
347:1169-74.
3. Klein JO, Pelton S. Epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations,
and complications of acute otitis media. Accessed May 15, 2007, at: http://
patients.uptodate.com/topic.asp?file=pedi_id/2870&title=Acute+Otitis+me
dia
4. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute
Otitis Media. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics
2004;113:1451-65.
5. Church, J.A., Immunologic evaluation of the child with recurrent otitis
media. Ear Nose Throat J, 1997;76(1): 31-4, 42
6. Alles, R., et al., The prevalence of atopic disorders in children with chronic
otitis media with effusion. Pediatr Allergy Immunol, 2001;12(2):102-6.
7. Veenhoven, R., et al., Immunoglobulins in otitis-prone children. Pediatr
Res, 2004;55(1):159-62.
8. Wiertsema, S.P., et al., Immunologic screening of children with recurrent
otitis media. Curr Allergy Asthma Rep, 2005;5(4):302-7.
9. Faden, H., The microbiologic and immunologic basis for recurrent otitis
media in children. Eur J Pediatr, 2001;160(7):407-13.
10. Kilpi, T., et al., Bacteriology of acute otitis media in a cohort of Finnish children followed for the first two years of life. Pediatr Infect Dis J,
2001;20(7):654-62.
11. Yamanaka, N., M. Hotomi, and D.S. Billal, Clinical bacteriology
and immunology in acute otitis media in children. J Infect Chemother,
2008;14(3):180-7.
12. Bernstein, J.M., Observations on immune mechanisms in otitis media
with effusion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1984;8(2):125-38.
13. Kutukculer, N., et al., Increases in serum immunoglobulins to age-related normal levels in children with IgA and/or IgG subclass deficiency. Pediatr
Allergy Immunol, 2007;18(2):167-73.
14. Berman, S., et al., Immunoglobulin G, total and subclass, in children
with or without recurrent otitis media. J Pediatr, 1992;121(2):249-51.
15. Montague, M.L. and S.S. Hussain, A child with recurrent acute otitis media. Clin Otolaryngol, 2007;32(3):190-2.
Επίπεδα ανοσοσφαιρινών και συμπληρώματος
σε παιδιά με υποτροπιάζουσες οξείες μέσες ωτίτιδες
Χ.Σκουλάκης, Ι. Χατζηιωάννου, Ι. Μπιζάκης,
Χ.Παπαδάκης, Χ.Νεοκλέους, Ε.Πετινάκη
Περίληψη
Σκοπός: Στόχος μας ήταν αν αξιολογήσουμε το ρόλο του ανοσοποιητικού στην παθογένεια της υποτροπιάζουσας μέσης
ωτίτιδας.
Μέθοδος: Προοπτική, τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη που διενεργήθηκε σε 80 παιδιά ηλικίας 6 μηνών ως 6 ετών, πάσχοντα
από υποτροπιάζουσα μέση ωτίτιδα, σε διάστημα 3 ετών. Άλλα
80 υγιή παιδιά αντίστοιχης ηλικίας χρησίμευσαν σαν ομάδα
ελέγχου. Οι ανοσοσφαιρίνες ολική G, M, A, G υποκατηγορίες
καθώς και τα επίπεδα του συμπληρώματος (C3-C4) υπολογίστηκαν συγκριτικά. Αποτελέσματα: Δεν βρέθηκαν στατιστικά
σημαντικές διαφορές στις τιμές των υπολογισθέντων ανοσοσφαιρινών και συμπληρώματος μεταξύ των δύο ομάδων που
μελετήθηκαν. Ωστόσο η ανοσοσφαιρίνη Ε βρέθηκε αυξημένη
στο 10% των παιδιών που έπασχαν από υποτροπιάζουσα μέση
ωτίτιδα.
Λέξεις κλειδιά: ανοσοσφαιρίνες, συμπλήρωμα, παιδιά,
υποτροπιάζουσα οξεία μέση ωτίτιδα
19
Otorhinolaryngologia - Head and Neck Surgery Issue 40, April - May - June 2010, pages 20-24
ORIGINAL ARTICLE
Appropriate Antibiotics for Peritonsillar Abscess –
A 9 month cohort.
Naveed Kara, Catherine Spinou
Department of Otorhinolaryngology, Ninewells Hospital, Dundee, UK.
Author for correspondence to: Miss Catherine Spinou, Head and Neck Fellow, Head and Neck Tumour Stream, The Royal
Melbourne Hospital, Grattan Street, Parkville, VIC 3051, Australia, Email: [email protected]
Abstract
Objective: To assess the efficacy of the currently used protocol in the management of peritonsillar abscess in a
tertiary referral centre in the UK.
Methods: A prospective linear study was designed. 78 patients referred with peritonsilar abscess were included.
The choice, duration of treatment, and length of in-hospital stay were recorded.
Results: 52 cases of peritonsillar abscess were confirmed. Cultures isolated only Streptococci in 29% , Mixed
Anaerobes in 27%, with 23% of the cases growing both. Metronidazole was the second antibiotic used in all 30
cases. Patients treated with the appropriate antibiotics had an in-patient stay of 1.8 days while patients over or
under treated had an average stay of 2.4 days (p=0.45)
Conclusion: The use of Metronidazole as a second antibiotic in our practice did not reduce the length of stay
and did not show a significant improvement in clinical symptoms. Given the above findings the authors cannot
recommend the use of Metronidazole as a second routine antibiotic for the treatment of peritonsillar abscess.
Key words: peritonsillar abscess, antibiotics, management, metronidazole.
Introduction
Peritonsillar abscess is the commonest recognised deep infection
of the head and neck that occurs in
adults, and the surgical treatment
options have been well described in
literature(1,2). The first line in-hospital
management however is conservative, and consists of intravenous antibiotics and drainage of the abscess.
Treatment with appropriate antibiotic
therapy is a crucial part of the definitive management.
For many years Penicillin has
formed the mainstay of antimicrobial
treatment for peritonsillar abscess,
but recently the overuse of antibiotics
in the community and the emergence
of beta-lactamase-producing organisms have led to the need for this practice to be re-examined(3).
20
Our aims were: 1. To establish the
patient demographics and microbial
aspects of peritonsillar abscess managed in our department. 2. To assess
the appropriateness of antibiotic management of peritonsillar abscess in
our department and 3. To determine
the role of Metronidazole as an additional first-line treatment for peritonsillar abscess.
Materials and Methods:
A prospective study was designed
and all medical staff dealing with
emergency admissions in our department were informed and participated.
Ethics approval was sought and not
deemed necessary as the study prospectively observed an already established practice within the department.
All patients referred to the ENT de-
partment over a 9 month period with
a suspected peritonsillar abscess
were initially assessed for inclusion
in the study. A positive diagnosis was
confirmed with a positive aspirate and
patients with negative aspirates were
thereafter excluded.
All abscess were drained with needle aspiration. Samples of the aspirate
were sent to the laboratory for microscopy and culture. Blood samples were
obtained and sent to the laboratory
for differential leukocyte counts, Creactive protein levels and Monospot
tests for Epstein - Barr virus. Patients
were subsequently admitted, their vital signs recorded, and they were commenced on empirical antibiotics as
per the choice of the admitting doctor.
Although departmental guidelines existed, no attempt was made to instruct
Figure 1
Patients admitted with peritonsillar abscess
Figure 2
Symptoms at presentation
doctors to follow them strictly and the choice of pharmacotherapy was left to the individual admitting doctor. This
allowed us to observe both the variation in practice and the
results of different treatments within the department. This
data was then collated retrospectively through patient case
notes and the computerised laboratory results, and their
clinical courses were charted.
Results
A total of 78 patients presented to the ENT department
over the 9-month period with a suspected peritonsillar
abscess. This included 39 males and 39 females. The diagnosis was confirmed by a positive aspirate in 52 of the
patients, with an equal sex distribution of 26 males and
26 females. There were 28 (55%) left-sided abscesses 23
(44%) right-sided and no side recorded in one case. The
remaining 26 patients were diagnosed with peritonsillitis
and were thereafter excluded from further analysis. One
patient’s case notes could not be located and was therefore
also excluded from further analysis. (Fig 1)
Patient age ranged from 11 years to 85 years, with the
mean age of 30.5 (32.2 years for males, 28.9 years for
females). Mean body temperature at presentation was
37.25oC (range: 35.4 oC to 39.4 oC) and the average duration of symptoms quoted in the history was 6.2 days (range:
2 days to 21 days). Odynophagia was present in 92%, trismus in 57% and otalgia in 37%, with only 18% of patients
complaining of the classical triad of all three. The commonest combination of symptoms was that of odynophagia and
trismus, being present in just over half of patients (53%).
(Fig 2)
Figure 3
Organisms grown from abscess (n=52)
Blood results for 12 patients and aspirate culture results for 4 patients could not be obtained, and they were
excluded from the relevant analyses. The quantity of pus
obtained on aspiration was documented and ranged from
0.5mls to 15mls (mean: 3.6mls). The mean Leukocyte count
was 15.4x109/L (range: 8-25.2 x109/L) with a predominant
neutrophilia (mean: 11.9 x109/L, range: 4.4-21.9 x109/L).
C-reactive Protein (CRP) was also measured and showed
variable elevation ranging from 18-361 mg/L (mean: 135.1
mg/L). No positive Monospot tests were obtained.
Male patients presented earlier than female patients at
5.1 days rather than 7.3 days. No other significant differences between both groups were noted in presentation,
clinical findings or clinical course. Likewise, a comparison
of patients presenting with left sided or right sided abscess
also showed them to be statistically similar.
Microbiological analysis demonstrated only one respon-
21
Figure 4
Comparison of antibiotic usage and sensitivities
sible organism in 60% (n=27) of the
aspirates and two responsible organisms in 27% (n=11) of aspirates. Thirteen percent of aspirates (n=6) did not
yield any organisms. Twenty nine percent of aspirates (n=14) grew Streptococci only, 27% (n=13) grew Mixed
Anaerobes only, and 23% (n=11) grew
both Streptococci and Mixed Anaerobes. Organisms such as Haemophilus Influenza, Bacillus Urealyticum and
Mixed mouth flora were responsible
for the remaining 8% (n=4). A total of
11 different bacterial isolates were obtained. (Fig 3)
There were no significant differences in age, sex, presenting symptoms,
side of abscess or blood results between those patients with a monomicrobial abscess and those with a multimicrobial abscess. There were also
no differences found on comparing the
different individual organisms.
Twenty patients were treated with
a single intravenous antibiotic regime,
comprising of Augmentin, Benzylpenicillin, Clarithromycin, Erythromycin or
Clindamycin. Thirty patients received
a combination of two different intravenous antibiotics, Metronidazole being
the second antibiotic of choice in every
case. One patient was managed with
oral Penicillin alone.
For the 41 patients on whom all
22
Table I
Length of stay related to treatment
PatientsNumbers Length of stay
Overtreated
8 (20%)
2.6 days
2.4 days
Undertreated 9 (21.5%)
2.3 days
Appropriate
antibiotics
24 (58.5%)
1.8 days
necessary data was available, aspirate
sensitivities were compared with the
actual antibiotics empirically used. Of
the 24 patients (59%) whose aspirates
tested sensitive to Metronidazole, only
two thirds were actually treated with it.
Of the 17 (41%) who did not test sensitive to Metronidazole, half of them had
been treated with it. (Fig 4)
In addition to the initial aspiration
on admission, a total of 11 patients
required further procedures to be carried out. Six patients required a further aspiration, one patient required
incisional drainage, and one patient
required both a further aspiration and
incisional drainage. One patient required two further aspirations and 2
patients underwent a “hot tonsillectomy”. Patients who required additional
interventions presented later at 7.8
days in contrast to 5.7 days. Over half
of these patients were treated with
appropriate antibiotics. One of the patients who required a further aspiration
was also the only patient who received
steroids as part of their treatment (2
doses of intravenous dexamethasone).
His presentation and clinical findings
were no different from any of the other
patients.
The mean length of stay for all patients was 2.2 days, ranging from 0
days to 6 days. Patients who required
further interventions required a longer
in-patient stay of 3.1 days compared
with 2.0 days for those managed with
a single procedure. Patients who received appropriate antibiotic treatment had a shorter in-patient stay of
1.8 days in contrast to 2.4 days, which
was the average stay of patients either
overtreated or undertreated. Using
ANOVA one way test for 3 independent
samples the comparison of length of
stay between correctly treated, overtreated and undertreated group gave
a p= 0.41. Surprisingly, patients who
were overtreated had a longer stay of
2.6 days, but these numbers were too
small to reach statistical significance.
(Table I)
Discussion
According to a 2002 postal survey,
the average number of peritonsillar
abscess cases seen by an ENT department per year in the UK was 29(2). A
total of 52 patients with peritonsillar
abscess were admitted to our department over the 9 month period, equating to 69 cases per year. This is considerably higher and reflects the fact that
our department was part of a large
teaching hospital.
Two thirds of our patients admitted with a peritonsillar infection were
diagnosed with an abscess, the remainder being managed for peritonsillitis alone. Patients were seen and
aspirated by different doctors, and it
is possible that relative differences in
experience may have contributed to
an elevated false negative cohort. It is
also possible that had some of those
patients presented later or had antibiotics not been commenced when they
were, that they too may have proceeded to develop a peritonsillar abscess.
We made no attempt to identify what
antibiotics if any the patients had received prior to admission. Other studies have demonstrated abscesses accounting for between 68% and 82% of
patients presenting with peritonsillar
infections(4, 5).
Several studies have examined the
epidemiology of peritonsillar abscesses and our patients’ average age of
30.5 years is comparable to their findings, showing a decreasing incidence
with increasing age(6-8). Similarly, we
also did not demonstrate any significant differences in the side of the
abscess(7). While some studies have
shown a considerably higher male
prevalence of up to 3:1, several others
have shown a comparable prevalence,
and we demonstrate a very equal sex
ratio(5-9).
The majority of our patients underwent needle aspiration only, and while
this appears to be the commonest procedure of choice in the United Kingdom(2), many other authors appear to
favour incisional drainage, believing
that it offers a much lower recurrence
rate (7,10). Two (3.8%) patients from
our study underwent a “hot tonsillectomy” due to a poor response to aspiration and antibiotics alone. A study
from Germany presented a cohort of
76 patients who all underwent a tonsillectomy within 24 hours of admission, and this clearly demonstrates
that therapeutic strategies for peritonsillar abscess remain varied and
controversial(8).
No patients from our cohort tested
positive for Epstein-Barr virus infectious mononucleosis, nor did any
present with bilateral abscess. Other
studies have shown a prevalence of
Epstein-Barr virus to be up to 1.8% and
bilateral abscess have been shown to
present in around 1% of patients with
peritonsillar infection(5-7).
Microbiological analysis of 13% of
our aspirates did not yield any organism, and this is not surprising with
other studies yielding no detectable
growth in 1.6% to 15% of aspirates (7,
8, 11)
. These variations may be in part
due to the geographical differences of
peritonsillar abscess or the differing
diagnostic abilities between laboratories. Some patients may have been
commenced on oral antibiotics prior
to their admission and this may have
contributed to the negative aspirates,
although previous studies have not
shown this to alter clinical course or
microbiological results(12).
The polymicrobial nature of peritonsillar abscess is well described,
and Brook et al have demonstrated up
to 3.1 isolates detected per aspirate(13).
Several studies have looked in detail
at the differing contributions made by
both aerobic and anaerobic organisms,
and have shown them to be jointly responsible for up to 76% of abscess(8,13).
Other studies have demonstrated that
anaerobic organisms alone may be
responsible for up to 84% of abscess,
and more importantly, Beta-Lactamase producing organisms have been
shown to be responsible for 6% to 52%
of abscess(4, 8, 11, 13).
Our patients had an average inpatient stay of 2.2 days. This is in keeping
with the UK average, and considerably
lower than other studies who have
quoted up to 9.9 days(2, 7). Patients who
were treated with appropriate antibiotics showed a slightly shorter length
of stay of 1.8 days compared with the
average 2.4 days for over and under
treated patients. However this did not
reach statistical significance. Other
studies, have also failed to show any
difference in the length of stay with the
usage of different antibiotic regimes(5).
No differences in clinical presentation
were noted between the groups, which
could be used to guide appropriate
treatment or predict outcomes.
Potentially 98% of our patients
could be covered effectively by the use
of both Penicillin and Metronidazole
as a blind empirical regime instituted
on admission. However Metronidazole
did not seem to reduce the length of in
hospital stay unless the correct regime
was used. Since there are no specifics
in clinical presentation which could
help identify the patients with anaerobe abscesses, the blind use of Metronidazole cannot be recommended
from the results of this study. There is
no significant difference in the length
of stay between overtreated, undertreated and correctly treated patients
which could justify the wide use of
Metronidazole as a second antibiotic
for all admissions with peritonsillar
abscess.
This study although prospective in
its design, is limited by a few factors.
Firstly the numbers are small and statistical significance was not reached
even though the number of admissions with peritonsillar abscess were
higher than the national average. It
was designed to be observational and
any bias towards treatment modalities cannot be excluded. A prospective randomised multicentric study of
adequate power will be necessary in
order to address the above questions
with certainty.
Conclusion
Peritonsillar abscess are a relatively common emergency admission
in ENT departments, and therefore are
primarily managed by junior doctors. A
variation in their skills and ENT core
knowledge is to be expected. Moreover
the introduction of “hospital at night”
teams means that fewer doctors are
competent to perform a needle aspiration out of hours, rendering antibiotics the only treatment modality a
patient may have for up to 12 hours af-
23
ter admission to hospital. This in turn
may give rise to over-expensive and
ineffective patient management. It is
therefore necessary for departments
to regularly audit their own practice to
ensure that while it remains cost effective, it does not compromise patient
care.
Although in practice the results of
microbial analysis of aspirates are
not available at the time of commencing therapy, they can provide valuable information to accurately direct
treatment in resistant or complicated
cases. Our frequent finding of anaerobic organisms as the sole or second
organism in peritonsillar abscess
highlights their important role in their
pathogenesis.
However the use of a combination
of Penicillin and Metronidazole as routine practice, in all patients admitted
to hospital with a peritonsillar abscess
cannot be recommended by this study
as no significant difference in hospital stay and clinical picture were observed.
Summary
What is known about the topic
• The average ENT department in the
UK will admit approximately 30 peritonsillar abscesses a year.
• Anaerobes are a common finding
when culturing aspirates from peritonsillar abscesses
• Needle aspiration, incision drainage,
and hot tonsillectomy have all been
employed as invasive treatment modalities.
• Penicillin is the most common antibiotic used for conservative treatment
and Metronidazole is usually the 2nd
antibiotic added to the regime.
What this study adds to the topic
• Anaerobes alone or as part of a group
account for 50% of all organisms found
in an aspirate
• The use of Penicillin and Metronidazole should cover almost all the
patients admitted with peritonsillar
abscess.
24
• No clinical predicting factors for
anaerobic infections could be identified in this study.
• The addition of Metronidazole as a
second antibiotic did not reduce the
length of in hospital stay unless the
correct regime was used.
• The blind use of Metronidazole as
a second antibiotic in all peritonsillar
abscesses cannot be recommended
from this study.
References
1. Steyer TE. Peritonsillar Abscess: Diagnosis
and Treatment. Am Fam Physician 2002; 65:
93-96.
2. Mehanna HM, Al-Bahnasawi L, White A. National audit of the management of peritonsillar
abscess. Postgraduate Medical Journal 2002; 78:
545-547.
3. Parker GS, Tami TA. The management of peritonsillar abscess in the 90s: an update. Am J
Otolaryngol 1992; 13: 284-8.
4. Muir DC, Papesch ME, Allison RS. Peritonsillar infection in Christchurch 1990-2: microbiology and management. N Z Med J 1995; 108(994):
53-4.
5.Ong YK, Goh YH, Lee YL. Peritonsillar infections: local experience. Singapore Med J 2004;
45(3): 105-9.
6. Hanna BC, McMullan R, Gallagher G, Hedderwick S. The epidemiology of peritonsillar abscess disease in Northern Ireland. J Infect 2006;
52(4): 247-53.
7. Matsuda A, Tanaka H, Kanaya T et al. Peritonsillar abscess: a study of 724 cases in Japan. Ear,
Nose Throat J 2002; 81(6): 384-9.
8. Sladczyk M. Microbiology and antibiotic resistance of peritonsillar abscess. Annual Meeting of
the German Society for Oto-Rhino-Laryngology,
Head and Neck Surgery, 4-8 May 2005. http://
www.egms.de/en/meetings/hno2005/05hno057.
shtml
9. Stegehuis HR, Schousboe M. Peritonsillar
infection in Christchurch 1981-1984. N Z Med J
1986; 99(806): 536-8.
10. Wolf M, Even-Chen I, Kronenberg J. Peritonsillar abscess: Repeated needle aspiration
versus incision and drainage. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1994; 103: 554-7.
11. Prior A, Montgomery P, Mitchelmore I et al.
The microbiology and antibiotic treatment of
peritonsillar abscesses. Clin Otolaryngol Allied
Sci 1995; 20(3): 219-23
12. Briner HR. Does antibiotic therapy hinder the
course of peritonsillar abscesses? Schweiz Med
Wochenschr Suppl 2000; 125: 14S-16S.
13. Brook I, Frazier EH, Thompson DH. Aerobic
and anaerobic microbiology of peritonsillar ab-
scess. Laryngoscope 1991; 101(3): 289-92.
Κατάλληλα αντιβιοτικά στην
αντιμετώπιση του περιαμυγδαλικού
αποστήματος – Προοπτική μελέτη
9 μηνών
Naveed Kara, Αικατερίνη Σπίνου
Department of Otorhinolaryngology,
Ninewells Hospital, Dundee, UK.
Περίληψη
Σκοπός: Να εξετασθεί η αποτελεσματικότητα των υπαρχόντων πρωτοκόλλων
στην αντιμετώπιση του περιαμυγδαλικού
αποστήματος σε επίπεδο τεταρτοβάθμιου Νοσοκομείου στην Μεγάλη Βρετανία.
Υλικό - Μέθοδοι: Πρόκειται για μελέτη
προοπτικού τύπου στην οποία συμπεριλήφθηκαν 78 ασθενείς. Καταγράφηκαν
η επιλογή και η διάρκεια της θεραπείας
καθώς και οι ημέρες παραμονής στο Νοσοκομείο.
Αποτελέσματα: Επιβεβαιώθηκαν 52
περιπτώσεις περιαμυγδαλικού αποστήματος. Η καλλιέργεια πυου ανέδειξε στο
29% των περιπτώσεων στρεπτόκοκκους,
στο 27% αναερόβια μικρόβια, ενώ στο
23% μικτή χλωρίδα. Η μετρονιδαζόλη ήταν η δεύτερη επιλογή φαρμάκου
σε τριάντα περιπτώσεις. Οι ασθενείς οι
οποίοι ελεβαν την κατάλληλη αντιβιωτική αγωγή είχαν μεσο ορο παραμονής στο
Νοσοκομειο 1,8 ημερες ενώ οι ασθενείς
με υπερβολική ή υπο-θεραπεια είχαν 2,4
ημερες (p=0.45).
Συμπέρασμα: Η χρηση της μετρονιδαζόλης ως δευτερης επιλογής σε διπλό
σχημα αντιβίωσης στην κλινική πράξη
δεν μειωσε σημαντικά την ενδονοσοκομειακη παραμονή ουτε βελτιωσε τα κλινικά συμπτωματα. Με βαση τα ανωτερω
οι συγγραφεις δεν προτεινουν την χρηση
της μετρονιδαζόλης ως σταθερή επιλογή
σε διπλό σχημα αντιβίωσης στην αντιμετώπιση του περιαμυγδαλικού αποστήματος.
Λέξεις - κλειδιά: περιαμυγδαλικό απόστημα, αντιβιοτικά, αντιμετώπιση, μετρονιδαζόλη
Otorhinolaryngologia - Head and Neck Surgery Issue 40, April - May - June 2010, pages 25-32
ORIGINAL ARTICLE
Multidimensional evaluation of voice via subjective, acoustic
and electroglottographic analyses in patients with LPR.
Elena Pavlidou1, Athanasia Printza2, Shashivadan P Hirani3,
Stefanos Triaridis4, Victor Vital5, Ruth Epstein6
1
Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery, Voice and Swallowing Clinic, Aristotle University
of Thessaloniki, AHEPA and Papageorgiou Hospitals, Thessaloniki, Greece.
2
Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery, Voice and Swallowing Clinic, Medical School,
Aristotle University of Thessaloniki, AHEPA and Papageorgiou Hospitals, Thessaloniki, Greece.
3
Unit of Behavioural Medicine and Institute of Laryngology & Otology, Ear Institute, University College London.
4
Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery, Aristotle University of Thessaloniki,
AHEPA Hospital, Thessaloniki, Greece.
5
Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery, Aristotle University of Thessaloniki,
AHEPA Hospital, Thessaloniki, Greece.
6
Institute of Laryngology & Otology, Ear Institute, University College London
Full address Corresponding author: Elena Pavlidou, Desperai 22, Thessaloniki, 546 21, Greece,
e-mail: [email protected], Tel: 0030 693 70 79084
Objectives: The purpose of the study was to analyse the acoustic characteristics of patients with laryngopharyngeal
reflux (LPR), assess the severity of their symptoms and determine whether voice disturbances in LPR patients
can be described through the laryngograph.
Methods: 30 patients with symptoms related to LPR and 30 healthy subjects underwent vocal assessment
that included: video-laryngostroboscopy, the Reflux Symptom Index (RSI), the Voice Handicap Index (VHI) and
electroglottographic analysis.
Results: Mean values of the RSI and the VHI were higher for the patients. Jitter, Shimmer, closed quotient and
percentage of contact phase irregularity were statistically significantly increased.
Conclusion: Multidimensional assessment provides a holistic evaluation of the parameters related to LPR that
can aid clinical decision making.
Key words: laryngopharyngeal reflux, acoustic measurements, laryngograph, voice
Introduction
Gastroesophageal reflux is a very common and widespread disease. Laryngeal and pharyngeal symptoms and
pathologies are considered to be the commonest manifestations of extra-esophageal reflux1-2-3. Laryngopharyngeal
reflux (LPR) has been delineated as a distinct clinical entity4. It refers to the backflow of gastric contents over the
upper esophageal sphincter into the pharynx and the upper
aerodigestive tract. It is estimated that 10-25% of the patients examined for laryngeal and voice disorders in ENT
clinics have LPR5.
Direct contact of the gastric content at laryngeal mucosa
surfaces can cause chronic inflammatory changes and alteration of the voice3. Damage of the laryngeal mucosa may
also be caused by an indirect mechanism, persistent cough
which leads to trauma of the glottis4. Stimulation of the
parasympathetic terminations present on the esophageal
mucosa can trigger reflex, laryngeal spasm or the cough
reflex4-2.
In LPR the symptoms are chronic and intermittent and
may include hoarseness, vocal fatigue, frequent throat
25
clearing, excessive throat secretions,
globus sensation, cough, sore throat,
dry mouth, tongue burning, dysphagia
and chronic or recurrent breathing difficulties (especially at night)2-3-4. Occasionally dyspepsia and heartburn
are present, but this is not a standard
diagnostic symptom. Kaufmann found
that fewer than 20% of patients with
LPR had esophagitis6.
LPR is considered to be the causative or contributing factor in laryngeal
pathologies such as vocal nodules,
Reinke’s edema, granulomatous lesions of the posterior glottis, laryngospasm, subglottic stenosis and
functional laryngeal disorders2-3-4-7.
The most common laryngeal signs
attributed to LPR are edema and erythema of the arytenoid cartilages and
interarytenoid area, true and false
vocal cord edema and erythema and
pseudosulcus1-7. There is no pathognomic symptom or finding for LPR2.
LPR diagnosis is based on the symptoms assessed with validated questionnaires (Reflux Symptom Index) and
the presence of laryngoscopic finding
associated with LPR (Reflux Finding
Score)8. The response to treatment
with PPI or demonstration of reflux
events by impedance and pH-monitoring are the two approaches to confirming the diagnosis of LPR. Currently,
pH-monitoring methodology and normative values are evolving and are under ongoing research3-4-9.
Multidimensional assessment of
voice problems includes endoscopy,
subjective evaluation and objective
measurements.
The
electroglottography (EGG) performed with the
Laryngograph® is one of the various
instruments used for objective measurements allowing the clinician to
study the acoustic parameters of the
voice. Through its analogue waveform
it provides advanced live analysis estimating important acoustic voice
quality parameters as perturbation of
fundamental frequency (Jitter), perturbation of amplitude (Shimmer), irregularity of vocal folds vibration and
closed quotient contours.
Over the last few years, much atten26
tion has been focused on the clinical
manifestations of LPR, diagnostic approaches and therapeutic aspects. The
number of studies that examined the
effect of LPR on acoustic parameters
is limited and most of the results are
controversial7-10-11-12. However, voice
changes are considered a characteristic symptom of LPR and voice changes
are attributed to LPR even in the absence of lesions of vocal folds. When
hoarseness is a prominent symptom,
acoustic voice analysis measuring
frequency, intensity and perturbation
provides an objective way to document
symptom severity and progress of the
disease12. However, there is lack of research in the literature focusing on the
phonatory mechanisms and contact
patterns of the vocal folds in patients
suffering from LPR.
The aim of the present study is a
multidimensional assessment of voice
in LPR patients, which could help establish causal relationship of LPR with
voice changes and shed light to the
phonatory mechanisms involved. The
voice assessment consists of acoustic
voice analysis, evaluation of the phonatory patterns via EGG and subjective patient evaluation of the phonatory dysfunction. A secondary aim is to
identify acoustic parameters and electroglottographic waveforms indicative
for LPR.
Methods
Prospective controlled study
Subject selection
Patients were recruited from the
Voice Clinic of the Otolaryngology Department of the Aristotle University in
Thessaloniki, (Greece). Every consecutive patient with a newly diagnosed
LPR related dysphonia was invited to
participate to the study. Their inclusion criteria were as follows:
1. New diagnosis of LPR in patients
with no previous reflux treatment.
2. Total score of LPR symptoms from
Reflux Symptom Index greater than
>13.
3. Diagnosis of LPR based on the presence of symptoms and laryngoscop-
Table I
Laryngostroboscopic findings
evaluated
in the diagnosis of LPR
Erythema/edema of arytenoids
Vocal fold edema
False vocal fold edema
Diffuse laryngeal edema
Posterior commissure
hypertrophy
Posterior laryngitis
Erythema of the larynx
Vocal fold pathology (Nodules,
Reinke’s edema, granuloma,
sulcus and pseudo-cyst)
ic findings related to LPR by the
examining Otolaryngologist – voice
specialist.
4. Presence of vocal fold pathology relative to LPR (edema, nodules, pseudosulcus and granuloma).
The diagnosis was based on the
patients’ medical and voice history, a
head and neck examination and a video-laryngostroboscopic evaluation of
the larynx. Our study participants had
no other pathology contributing to their
symptoms. Smokers and non smokers were included in the study. Stroboscopy included examination during
sustained phonation of the vowels /i/
and /e/ at habitual loudness and pitch
and during loudness and pitch scales,
coughing and short phonation followed
by inhalation. When appropriate, phonation during connected speech and
singing were evaluated with flexible
endoscope stroboscopy. Stroboscopic
features evaluated included mucosal
wave propagation, glottal closure,
phase symmetry and irregularity.
These features were not statistically
analysed since for the purposes of this
study the clinical stroboscopic diagnosis was used. The endoscopic evaluation findings are presented in Tables 1
and 2.
The diagnosis of LPR was confirmed
by the patients’ response to treatment.
The control group included subjects who had no gastric
complains or voice changes for the last 1 year, no chronic
laryngeal diseases, no history of neurological disease, laryngeal surgery or reflux treatment. Exclusion criteria for
both groups of participants were a history of laryngeal surgery and presence of vocal fold lesions other than those
mentioned above.
speech, which was selected as it represents conversational
speech. Two gold-plated electrodes were attached to the
skin bilaterally at the site of the thyroid cartilage with a
neckband and connected to the Laryngograph processor.
Observation of glottic waveform on the screen ensured that
the electrodes had been appropriately placed on the thyroid
cartilage.
Recording protocol
Patients underwent video-laryngostroboscopic examination with a 70° rigid telescope (Karl Storz, Germany)
by the same ENT physician. The subjects then completed
the questionnaires. Thereafter the simultaneous audio
and electroglottographic (EGG) recordings were made in
a sound-treated room with an ambient noise below 50 dB.
Patient test recordings all took place in one visit. The first
author performed all the recordings.
Acoustic and electroglottographic analyses were performed using the Lx Speech Studio program (Laryngograph® Ltd, London). The percentages of jitter and shimmer were measured for the recorded sustained /a/ sound
through the Multi-dimensional Voice Program (MDVP).
These parameters should be calculated from the sustained
vowel because of their sensitivity during the recordings15.
In order to exclude irregularities associated with the onset
and offset of phonation, the stable 3 seconds segment of
the midvowel was evaluated. In the quantitative analysis of
the recorded paragraph, which lasted 1 minute, the mean
fundamental frequency, the closed quotient, and the irregularity of the frequency were assessed. Diagrammatic outputs from the electroglottographic analyses are presented
to aid interpretations.
Laryngostroboscopic findings which were evaluated are
shown in Table 1. The questionnaires that were used were
the Reflux Symptom Index (RSI)8, a questionnaire consisting of nine statements concerning LPR symptoms and the
Voice Handicap Index (VHI), a self-administered instrument
consisting of 30 statements on voice- related dysfunction13-14.
Speech material
Patients and control group participants were submitted
to the same voice recording and electroglottographic protocol. The speech sample was designed to include a range
of tasks that make varying demands on the vocal apparatus. In the study both sustained phonation and connected
speech were included providing data from which a variety of
acoustic measurements could be obtained. The recording
of both sustained vowel and connected speech was made at
comfortable pitch and loudness.
Segments of 3-second duration of sustained phonation
of the vowel [a] were first recorded. To obtain a sample of
connected speech, subjects read a paragraph of a Greek
passage, phonetically balanced. Prior to the recording, the
subjects were given time to familiarize themselves with the
material.
Audio and recordings
Audio and electroglottographic (EGG) recordings were
made simultaneously. The speech signal was recorded using an omni-directional pressure-sensitive microphone positioned at an angle of 45º from the subject’s mouth. The
distance between the mouth and the microphone remained
constant at 10 cm. Before the initial recordings the microphone was appropriately calibrated.
The EGG was used to monitor the degree of vocal fold
contact during sustained vowel phonation and connected
Statistics
SPSS for Windows (vers.16) was used for the statistical
analysis. The normality of the data was calculated with the
Kolmogorov-Smirnov test and the reliability of the questionnaires was calculated with the Cronbach’s alpha coefficient. Relationships between variables were examined with
Spearman’s Rho test. Group differences on categorical data
were examined using the Chi-squared (χ2) and group difTable 2
Findings of the video-laryngostroboscopic
examination
N
%
Erythema/edema of arytenoids
25
83.3
Vocal cord edema
19
63.3
False vocal cord edema
7
23.3
Diffuse laryngeal edema
4
13.3
Posterior commissure hypertrophy
23
76.7
Erythema of the larynx
1
3.3
Vocal fold pathology
None
2
70.0
Nodules
3
10.0
Reinke’s edema
1
3.3
Pseudocyst
2
6.7
Pseudosulcus
2
6.7
Granuloma
1
3.3
27
Table 3
Comparison of acoustic measurements in patient sub-groups
Mean / SDMean RankTest Statistics
Patients
Controls
Patients Controls U
p
Mean F0 Total 166.64 (39.52) 147.67 (38.00) 33.25 27.75 367.50 0.222
Males
123.18 (25.33) 115.73 (17.70) 14.23 12.29 74.50 0.678
Females 184.95 (28.51) 179.60 (22.20) 18.11 16.73 131.00 0.690
Jitter
Total 10.62 (12.14) 0.75 (0.37) 39.48 21.52 180.50<0.001
Males
10.64 (13.96) 0.76 (0.45) 18.18 10.07 31.00 0.008
Females 10.62 (11.71) 0.73 (0.28) 21.84 12.00 60.00 0.004
Shimmer
Total 8.97 (6.54) 2.25 (1.20) 42.08 18.92 102.50<0.001
Males
9.41 (7.12) 2.46 (1.40) 19.55 9.07 16.00 0.001
Females
8.79 (6.48) 2.04 (0.95) 23.37 10.07 31.00<0.001
Irregularity
Total 50.72 (26.01) 87.97 (10.75) 17.82 43.18 69.50<0.001
Males
49.00 (30.48) 87.21 (9.77)
7.00 18.27 11.00<0.001
Females 51.45 (24.78) 88.73 (11.94) 11.26 25.40 24.00<0.001
Close quotient Total 49.11 (16.15) 36.62 (6.54) 37.67 23.33 235.00 0.001
Males
45.01 (12.61) 37.34 (6.92) 15.00 12.40 66.00 0.392
Females 50.83 (17.44) 35.90 (6.31) 22.26 11.47 52.00 0.002
Voiced time Total 8.69 (5.51) 10.08 (5.96) 26.59 31.17 340.00 0.299
Males
11.55 (7.79) 12.48 (7.20) 11.69 12.17 57.50 0.872
Females
7.48 (3.88) 7.69 (3.06) 16.68 18.53 127.00 0.591
ferences on continuous variables were
examined with ANOVAs or the MannWhitney U test (when data was significantly skewed).
Results
Sample Characteristics
A total of sixty participants were
included in the study. Thirty adult patients (19 females and 11 males) were
recruited. Their ages ranged between
22-71 years (females’ mean: 50.10,
SD: 14.81, males’ mean: 52.00, SD:
28
14.14). The control group consisted of
15 males, 15 females aged between
24 and 80 years old (females’ mean:
41.13, SD: 14.40, males’ mean: 47.53,
SD: 18.79). Preliminary analyses indicated that the groups did not significantly differ in the gender composition
(χ2=1.086, df=1, p=0.297, Cramer’s
V=0.135 or age (F(1,58)=.574, p=0.114).
The findings of the laryngostroboscopic examination are presented in
Table 2. All patients presented with
more than one laryngeal finding.
Twenty one (70%) of them did not have
had a mass lesion.
The RSI obtained a satisfactory alpha coefficient of 0.850. Patients reported multiple symptoms of LPR on
clinical presentation, with 100% of
them reporting more than one symptom in the RSI. The most frequently
reported symptoms were ‘hoarseness’ (86.6%), ‘throat mucus’ (86.6%),
‘clearing the throat’ (100%), lump in
the throat’ (83.3%) and ‘heartburn/
acid coming up’ (76.6%). All the individual items of the RSI were higher in
the LPR patients than in control participants (p≤0.001), as was the total
score (U=6.0, n1=30, n2=30, p<0.001).
The total VHI was also reliable with
an alpha coefficient of 0.924. The total score of the VHI, plus the physical
(alpha=0.934) and the emotional (alpha=0.895) subscales were found to be
significantly different between the patients and controls (Table 3); however
the functioning scale (alpha=0.717)
was not significantly different between these groups. In the subgroup
of females the physical and emotional
subscales and the total VHI score were
statistically significantly higher than in
the control group. In the subgroup of
males the physical subscale and the
total VHI score were higher than in the
control group.
Acoustic analysis revealed that the
parameters: ‘percentage of jitter’,
‘percentage of shimmer’, ‘percentage of contact phase irregularity’ and
‘closed quotient’ were significantly
higher in LPR patients versus the
healthy participants (Table 3). However, the ‘closed quotient’ was found
to be statistically significant only in
the subgroup of female patients. Comparison of the mean fundamental frequency in the male and female subgroups between patients and control
participants revealed that there is no
significant difference.
Correlational analysis in the pa-
tients group between the acoustic
measurements and the laryngeal findings are presented in Tables 4 & 5.
Discussion
Laryngopharyngeal reflux disease
is associated with a wide spectrum
of voice disorders. Hoarseness is the
main perceptual voice characteristic,
which can be attributed to the presence of LPR alone or in combination
with vocal cord lesions. In this study
70% of the patients presented with no
vocal fold lesion and 30% with benign
lesions contributing to their dysphonia.
Up to the present few studies have
focused on the analysis of the voice
in patients with LPR2-10-11-16 and few of
them evaluated the contact patterns of
the vocal folds during phonation. Using the Lx Speech Studio Program, we
examined various characteristics of
the voice through acoustic and electroglottographic analyses, utilizing the
parameters of mean fundamental frequency, jitter, shimmer, the percentage of contact phase irregularity and
also the mean contact quotient, which
are common indices used for voice
analysis in vocal pathology.
The frequency of the vibration of the
vocal folds is referred to as fundamental frequency. The perceptual correlate
of frequency is pitch and the perceived
pitch of a sound increases in proportion to the frequency of vibration. In
the literature it is indicated that most
of the laryngeal disorders do not have
a significant impact on the mean fundamental frequency17. In fact, Murry18
found that only vocal cord paralysis patients had significantly different mean
fundamental frequencies than control
group. Oguz at al10 and Pribuisiene et
al11 also found no significant difference
for the mean fundamental frequency
in both female and male groups. Our
findings agree with the findings of
these studies revealing no significant
difference in the female and male subgroups between patients and control
Table 4
Spearman’s ρ correlation between acoustic indices,
laryngostroboscopic findings and questionnaire scores
Mean Fo Jitter Shimmer % % Close Voiced
Irregularity Quotient Time
Erythema Arytenoids 0.088 0.214 0.164 -0.210 -0.080 -0.021
Vocal Cord Edema
-0.080 -0.052 -0.060 0.440*
0.148 -0.158
Ventricular Obliter.
0.114 0.132 0.077 -0.173 -0.032 -0.564**
Diffuse Laryngeal
Edema
0.040 0.227 0.079 0.085 -0.023
0.214
Posterior Commisure
Hypertrophy
-0.100 0.105 0.178 -0.223 -0.114
0.282
Posterior Laryngitis -0.312 -0.306 -0.215 0.261 -0.028 -0.045
RSI total score
0.437* 0.028 -0.141 0.229
0.062 -0.477*
VHI - F
0.320 0.304 0.014 0.172 0.411* -0.468*
VHI - P
0.129 -0.018 -0.064 0.168
0.198 -0.141
VHI - E
0.345 -0.098 -0.218 0.160
0.352 -0.147
Total VHI score
0.248 0.062 -0.103 0.182
0.333 -0.300
* significant at the 0.05 level (2-tailed)
**
significant at the 0.01 level (2-tailed)
Table 5
Spearman’s ρ correlation between acoustic indices
and questionnaire scores
VHI - F VHI - P VHI - ETotal VHI
score
Erythema Arytenoids
-0.018 -0.168 -0.204 -0.147
Vocal Cord Edema
0.107
0.212
0.190
0.220
Ventricular Obliter.
0.024 -0.087 -0.146 -0.064
Diffuse Laryngeal Edema
-0.030
0.040 -0.123 -0.057
Posterior Commisure Hypertrophy -0.365* -0.510** -0.471** -0.478**
Posterior Laryngitis
RSI total score
-0.145
0.510**
0.187
0.557**
0.023
0.360
0.062
0.524**
significant at the 0.05 level (2-tailed)
significant at the 0.01 level (2-tailed)
*
**
participants. The mean frequency of
the current sample was close to that
reported in these papers.
Jitter offers an evaluation of the
period-to-period variability of the vocal fold vibration. It reflects the extent or the severity of a pathological
condition. It is accepted as one of the
most important physical correlates of
perceived hoarseness or harshness17.
Shimmer is the mean variability, peakto-peak, of amplitude in every single
period. It increases with poor contact
of the vocal fold edges and it was reported to correlate with the perception
of breathiness19-20.
Pribuisiene et al11 found that the
perturbations of pitch (jitter) and am-
29
true vocal folds and the percentage of
irregularity were statistically significantly higher in the patients versus the
control group. Although voice quality is
a complex attribute of voice, an important aspect comes from the regularity
and the duration of the closed phase25.
A
B
Figure 1: Illustration of the acoustic and glottographic waveforms of two participants. Figure A presents
the waveform of a healthy female participant whereas figure B the waveform of a male LPR patient. We
can observe the irregular pattern of phonation in patient’s voice and the longer closed phase. The first
contour represents the acoustical signal; the second the laryngographic waveform. The third line shows the
fundamental frequency and the forth the values of the closed quotient;
plitude (shimmer) were significantly
higher only for the subgroup of female
patients. Ross et al21 and Hamdam22
found that there is statistical difference only for shimmer between patients and control group. The female
patients in our study were found to
have statistically significant increased
values for both jitter and shimmer. For
jitter alone the subgroup of males did
not reveal significantly different values
from the controls. Increased values of
jitter and shimmer may reflect both
the diminished laryngeal control and
the laryngeal tissue changes10.
The contact quotient is an indicator of the proportional duration of the
vocal fold contact phase in each vocal
fold vibratory cycle, which has been
found to be a useful measurement in
the study of patients with voice disorders23. Baken and Orlikoff15 suggested that the ‘mean contact quotient’ is a very accurate index which
gives information about the vocal fold
contact phase of the vocal folds vibra-
30
tion and function of the voice. There is
no literature referring to the contact
phase of the vocal folds during phonation in patients suffering from LPR.
This is the first study which indicates
that LPR patients were found to have
increased mean contact quotient values. With a pressed vocal fold closure
pattern greater subglottic pressure is
required to start and maintain voicing.
The speaker experiences a feeling of
being out of breath. Figure 1 represents the acoustical and electroglottographic analysis of a LPR patient
and a healthy participant. Figure 1B
exemplifies the irregular acoustic and
ellectroglottographic signal, the lower
fundamental frequency and the higher
mean contact quotient values of the
patient’s voice.
The percentage of contact phase irregularity is a frequency perturbation
measure. The irregularity in the vocal
fold vibration may result in a crackling
quality or rough voice24. In the present
study the degree of the closure of the
On examining the CQx scattergram
(Figure 2 C) produced by the Lx Studio
program a big difference was detected
between a patient and a healthy participant. An almost straight line was
detected in a participant of the control group, whereas a wide area with
an irregular pattern in the patient. The
DQx1&2 plot (Fig.2 B) illustrates the
wide and irregular Qx patient’s distribution versus the symmetrical of a
healthy participant. Additionally, in the
QxFx1&2 (Fig.2 A) plot which represents the voice quality26, the frequency
distribution is decreased for the patient, while the corresponding closed
quotient values are increased. Previous studies have not analysed these
parameters in the presence of LPR,
thus no comparison between the results can be made.
Ross et al21 found that patients
with LPR had significantly increased
perceptual voice characteristics of
musculoskeletal tension, hard glottal
attack, glottal fry and restricted tone
placement. It was observed that false
vocal cord and/or pharyngeal compression was apparent during phonation. They concluded that patients
with LPR often have compensatory
muscle tension dysphonia signs and
thus hyperfunctional vocal behaviour.
Increased muscular tension in the larynx results in a longer contact phase
and thus in pressed voice27. We interpret the increased closed quotient as
an index of hyperfunctional phonation
in patients with LPR.
The VHI was applied to evaluate
the level of handicap resulting from a
voice disorder. The total score of the
VHI and the physical domain of the VHI
were higher in the patients versus the
healthy subjects. The emotional sub-
scale was found to be significant only
in the female patient group. This indicates the increased impact that the
voice disorder has on patients’ social
and professional life. In fact, Sereg at
al28 found that the severity of the voice
problems of patients with LPR could
be compared to that experienced by
the patients with vocal fold polyps.
The majority of previous studies
have not assessed the Voice Handicap
Index in patients with LPR. Pribuisiene
et al11 included the assessment of the
questionnaire but without making any
correlations with the symptoms of
LPR. The correlational analysis in our
study showed that the total score of
the RSI and the total score of the Voice
Handicap Index are highly correlated
with each other.
Our results are in accordance with
the findings reported by Belafsky,
Postma and Kaufman8 who discovered that the RSI and the VHI are correlated. They found that patients with
a five-point or better improvement on
the RSI were 11 times more likely to
experience a five-point improvement
on the VHI after treatment. In addition,
Jacobson et al13 identified a correlation
between the VHI score and the participant severity ratings of LPR (RSI), implying that self-perceived difficulties
were interlaced with psychosocial difficulties. We assume that as self-perception falls in the field of psychology,
it would seem more likely that the way
an individual participant perceives his/
her voice would equally affect any psychosocial parameter.
Conclusion
The results of the present study demonstrate a reduction of phonatory capabilities and voice quality in patients who
experience laryngopharyngeal reflux.
The comparison of the self-perception
questionnaires between patients and
control participants indicated that dysphonia in patients with LPR may affect psychosocial parameters with an
increased impact on the physical and
emotional domains of vocal function.
Acoustic evaluation with the use of
EGG provides useful information for the
assessment of LPR. Patients present
longer vocal fold contact phases and
frequency irregularities which indicate the existence of hyperfunctional
behaviours. In addition irregularity
represents better than other acoustic measurements the vocal fold dysfunction in patients with LPR. To our
knowledge, this is the first study that
examines the above parameters of the
phonatory patterns in LPR patients.
The multidimensional assessment
allows the holistic evaluation of all the
parameters related to vocal changes,
caused by LPR, and their impact on
the patient providing a better insight to
phonation mechanisms and evaluation
of the treatment results outcomes.
Acknowledgements: We are grateful to Professor Adrian Fourcin and Dr
Evelyn Abberton for commenting on an
earlier version of the manuscript
A
Β
C
Figure 2: (A) First and second order distribution of vocal fold quotient at the abscissa value of Fx. These
plots give important information for the nature and the quality of the voice (B) Distributions of first and
second order ‘closed phase’ as a function of vocal fold frequency, Fx. The value of Qx represents the vocal
fold contact time in glottal cycles. A normal voice has a symmetrical Qx distribution (C) Closed quotient (Qx)
irregularity. Left-hand panels=female control; right-hand panels=female LPR patient
31
Περίληψη
Εισαγωγή: Σκοπός της παρούσας μελέτης είναι να αναλύσουμε τα ακουστικά
χαρακτηριστικά της φωνής των ασθενών
που παρουσιάζουν λαρυγγοφαρυγγική
παλινδρόμηση (ΛΦΠ), να αξιολογήσουμε τα συμπτώματα τους και να προσδιορίσουμε τη χρήση του λαρυγγογράφου
για τη περιγραφή των φωνητικών διαταραχών.
Υλικό - Μέθοδος: 30 ασθενείς με συμπτώματα λαρυγγοφαρυγγικής παλινδρόμησης και 30 υγιείς συμμετέχοντες
υποβλήθηκαν σε φωνητική αξιολόγηση,
η οποία συμπεριλάμβανε: τη στροβοσκόπηση του λάρυγγα, το Δείκτη Συμπτωμάτων Παλινδρόμησης (RSI), το
Δείκτη Φωνητικής Δυσχέρειας (VHI) και
την ακουστική ανάλυση μέσω λαρυγγογράφου.
Αποτελέσματα: Οι ασθενείς παρουσίασαν υψηλότερη βαθμολογία στα ερωτηματολόγια RSI και VHI. Οι ακουστικές μετρήσεις Jitter, Shimmer, closed
quotient και η φάση προσαγωγής των
φωνητικών χορδών είχαν στατιστικά
σημαντική διαφορά με τους υγιείς συμμετέχοντες.
Συμπεράσματα: Η πολυδιάστατη φωνητική αξιολόγηση ασθενών που παρουσιάζουν λαρυγγοφαρυγγική παλινδρόμηση παρέχει ολική εκτίμηση των
παραμέτρων που σχετίζονται με ΛΦΠ.
Λέξεις κλειδιά: λαρυγγοφαρυγγική παλινδρόμηση, ακουστικές μετρήσεις, λαρυγγογράφος, φωνή
References
1. Bahar MS, Jansa R., Boltezar IR. Voice disorders and gastroesophageal reflux. Logopedics
Phoniatrics Vocology. 2005; 30:120-124.
2. Ford CN. Evaluation and Management
of Laryngopharyngeal Reflux. JAMA. 2005;
294:1534-1540.
3. Mel AS. Laryngopharyngeal reflux: diagnosis
and treatment of a controversial disease. Curr
Opin Allergy Clin Immunol. 2008; 8:28-33.
4. Kaufman JA, Aviv JE, Casiano RR, Shaw GY.
Laryngopharyngeal reflux: position statement of
the committee on speech, voice, and swallowing
disorders of the American Academy of Otolaryn-
32
gology-Head Neck Surgery. Otolaryngol Head
Neck Surg. 2002; 127:32-35.
5. Kaufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease. Laryngoscope. 1991; 1019 (suppl):1-78.
6. Kaufmann JA, The otolaryngologic manifestation of gastroesophageal reflux disease (GERD):
a clinical investigation of 225 patients using
ambulatory 24- hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and
pepsin in the development of laryngeal injury.
Laryngoscope. 1998; 101:1-78.
7. Cesari U, Galli J, Ricciardiello F, Cavaliere M,
Galli V. Dysphonia and laryngopharyngeal reflux.
Acta Otorhinolaryngol Ital. 2004; 24(10):13-9.
8. Belafsky PC, Postma GN, Kaufman JA. Validity
and reliability of the reflux symptom index (RSI).
J Voice. 2002; 16:274-277.
9. Gupta R., Sataloff RT. Laryngopharyngeal reflux: current concepts and questions. Curr Opin
Allergy Clin Immunol. 2009; 17(3):143-8.
10. Oguz H , Tarhan E, Korkmaz M, Yilmaz U, Safak MA, Demirci M, Ozluoglu LN. Acoustic analysis findings in objective laryngopharyngeal reflux
patients. J Voice. 2007; 21:203-10.
11. Pribuisiene R, Uloza V, Saferis V. Multidimensional voice analysis of reflux laryngitis patients.
Eur Arch otorhinolaryngol. 2005; 262(1):35-40.
12. Hopkins C, Yousaf U, Pedersen M. Acid reflux treatment for hoarseness [protocol]. Cochrane Database Syst Rev. 2005(3) Accession No.
00075320-10000000-03935.
13. Jacobson B, Johnson A, Grywalski C, Silbergeit A. The Voice Handicap Index (VHI): development and validation. Am J Speech-Lang Pathol.
1997; 6:66-69.
14. Helidoni ME, Murry T, Moschandreas J, Lionis C, Printza A, Velegrakis GA. Cross-cultural
adaptation and validation of the voice handicap
index into Greek. J Voice. 2010; 24(2):221-7.
15. Baken, RJ, Orlikoff RF. The interpretation
of Lx Geometry. In: Clinical Measurements of
Speech and Voice. 2nd ed. San Diego, California.
Cengage Learning; 2000:422-427.
16. Cambell G., Batch A., McDermott A., Trotter
M. Phonatory Function in Subjects with Laryngopharyngeal Reflux, Extra Oesophageal Reflux
Conference. 2006, Nottingham, 30th-31st, August.
17. Baken RJ. Vocal fundamental frequency. In:
Baken RJ, ed. Clinical measurements of speech
and voice. Boston, MA: College-Hill Press;
1987:125-196.
18. Murry T. Speaking fundamental frequency
characteristics associated with voice pathologies. J Speech Hear Disord. 1978; 43:374-379.
19. Dejonckere P, Remacle M, Frensel-Elbaz E,
Woisard V, Crevier-Buchman L, Delahunty JE,
Cherry J. Experimentally produced vocal cord
granulomas. Laryngoscope. 1968; 78:1941-1947.
20. Reijonen P, Soderlund SL, Rihkanen H. Results of fascial augmentation in unilateral vocal
fold paralysis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2002;
111:523-529.
21. Ross J, Noordzij J, Woo P. Voice disorders in
patients with suspected laryngo-pharyngeal reflux disease. J Voice. 1998; 12:84-88.
22. Hamdam A, Sharara A, Younes A, Fuleihan N.
Effect of aggressive therapy on laryngeal symptoms and voice characteristics in patients with
gastroesophageal reflux. Acta Otolaryngol. 2001;
121:868-872.
23. Colton RH, Conture EG. Problems and pitfalls
of electroglottography. J Voice. 1990; 4:10-24.
24. Neubauer J, Mergell P, Eysholdt U, Herzel H.
Spatio-temporal analysis of irregular vocal fold
oscillations: Biphonation due to desynchronization of spatial modes. The Journal of the Acoustical Society of America. 2001; 110(6):3179-3192.
25. Adrian Fourcin. Patterns, Structure and
management in Voice Pathology. Speech Studio
Guide, Laryngograph Ltd. [Cited 2008 May15].
Available from: URL:
http://www.phon.ucl.ac.uk/home/evelyn/Korea02/fourcin0502.pdf
26. Fourcin A, Abberton, E.: Hearing and phonetic
criteria in voice measurement: Clinical applications. Logopedics Phoniatrics Vocology. 2008;
33:35-48.
27. Mitra. Glottography for the diagnosis of voice
disorders. Otolaryngol-Head Neck Surg. 2004;
48(7):913-919.
28. Sereg MB, Jansa R, Hocevar IB. Voice disorders and gastroesophageal reflux. Logopedics
Phoniatrics Vocology. 2005; 30(3):120-124.
Otorhinolaryngologia - Head and Neck Surgery Issue 40, April - May - June 2010, pages 33-35
ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΑΡΘΡΟ
Η σωστή ενημέρωση της κοινότητας μπορεί να μειώσει
τον κίνδυνο εισρόφησης ξένου σώματος και την ανάγκη
διενέργειας άκαμπτης βρογχοσκόπησης στα παιδιά.
Ιωάννης Βλαστός*, Αλέξανδρος Καρατζάνης, Στυλιανός Βελεγράκης,
Γεώργιος Λαγουδιανάκης, Νικόλαος Χατζάκης, Γεώργιος Βελεγράκης
Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ηρακλείου, ΩΡΛ κλινική, Βούτες Ηρακλείου Κρήτης
Αλληλογραφία: Ιωάννης Βλαστός, Κων/νου Παπαδάκη 4, Ηλιούπολη,
Ηράκλειο, Κρήτη, 74109, e-mail: [email protected]
Περίληψη
Εισαγωγή: Η εισρόφηση ξένου σώματος αποτελεί τη συχνότερη αιτία βρογχοσκόπησης με το άκαμπτο βρογχοσκόπιο στα παιδιά. Τα τελευταία χρόνια έχει παρατηρηθεί μία μείωση των βρογχοσκοπήσεων στην οποία πιθανολογείται
ότι συμβάλει η καλύτερη ενημέρωση των γονέων και η διάδοση της εύκαμπτης βρογχοσκόπησης.
Μέθοδος: Διενεργήθηκε αναδρομική μελέτη 317 άκαμπτων βρογχοσκοπήσεων που πραγματοποιήθηκαν σε τριτοβάθμιο κέντρο κατά τη διάρκεια δύο χρονικών περιόδων. Η πρώτη περίοδος διήρκησε από τον Ιανουάριο του 1991
έως το Δεκέμβριο του 1999 ενώ η δεύτερη από το Ιανουάριο του 2000 έως το Δεκέμβριο του 2009. Η δεύτερη περίοδος χαρακτηρίστηκε από τη διενέργεια συντονισμένης ενημερωτικής εκστρατείας σε τοπικό επίπεδο σχετικά με
την πρόληψη της εισρόφησης ξένων σωμάτων. Πέρα από τη γενική επίπτωση της εισρόφησης και των άκαμπτων
βρογχοσκοπήσεων συγκρίθηκαν ακόμα το είδος του ξένου σώματος, η εντόπισή του, η ηλικία των ασθενών και η
διάρκεια νοσηλείας.
Αποτελέσματα: Κατά τη διάρκεια της πρώτης περιόδου πραγματοποιήθηκαν 210 βρογχοσκοπήσεις από τις οποίες
οι 130 (62%) ήταν θετικές για ξένο σώμα. Κατά τη διάρκεια της δεύτερης περιόδου πραγματοποιήθηκαν 107 βρογχοσκοπήσεις με παρουσία ξένου σώματος στις 54 (51%). Η διαφορά της επίπτωσης της εισρόφησης είναι στατιστικά
σημαντική (Ρ<0.001). Τα παιδιά που υποβλήθηκαν σε βρογχοσκόπηση τη δεύτερη περίοδο ήταν νεότερα με μ.ο.
ηλικίας το ένα έτος (Ρ<0.0001). Επίσης τα μη οργανικής προέλευσης ξένα σώματα (πχ πλαστικά ή μεταλλικά αντικείμενα) ήταν αναλογικά περισσότερα την ίδια περίοδο (Ρ=0,020).
Συμπέρασμα: Η παρατηρούμενη μείωση των βρογχοσκοπήσεων οφείλεται κυρίως στην καλύτερη ενημέρωση των
κηδεμόνων για την αποφυγή της εισρόφησης ξένων σωμάτων ιδίως ξηρών καρπών.
Λέξεις κλειδιά: άκαμπτη βρογχοσκόπηση, ξένο σώμα, παιδί
Εισαγωγή
Η υποψία εισρόφησης ξένου σώματος είναι η συχνότερη
αιτία βρογχοσκόπησης στα παιδιά1. Η βρογχοσκόπηση με το
άκαμπτο βρογχοσκόπιο αποτελεί μία επείγουσα και σοβαρή επεμβατική διαδικασία καθότι ο κίνδυνος ατελεκτασίας,
εμφυσήματος ή ακόμα και θανάτου σε περίπτωση μη έγκαιρης διάγνωσης και αντιμετώπισης της εισρόφησης είναι μεγάλος2.
Σημαντικές διαφορές υπάρχουν ανάμεσα στις μελέτες όσον
αφορά την επίπτωση του προβλήματος σε κάθε περιοχή, το
είδος του ξένου σώματος που αφαιρείται ή την εντόπισή του.
Πιο αναλυτικά, η επίπτωση είναι μεγαλύτερη στις αναπτυσσόμενες χώρες, τα συχνότερα ξένα σώματα που αφαιρούνται
από τους βρόγχους στις Ηνωμένες Πολιτείες Αμερικής είναι
τα φυστίκια ενώ αντίθετα οι σπόροι καρπουζιού στην Αίγυπτο3
και τέλος υπάρχουν αναφορές για συχνότερη εντόπιση ξένων
σωμάτων στον αριστερό πνεύμονα4 που έρχονται σε αντίθεση
με την παγιωμένη αντίληψη για ευκολότερη εισρόφηση στο
δεξιό βρογχικό δένδρο.
Τα τελευταία χρόνια αναφέρεται μία μείωση του αριθμού
των βρογχοσκοπήσεων με το άκαμπτο βρογχοσκόπιο για
αφαίρεση ξένων σωμάτων τόσο στην χώρα μας5 όσο κα σε άλλες περιοχές6. Η κατάλληλη ενημέρωση των γονέων για την
πρόληψη αυτών των ατυχημάτων καθώς και η διάδοση της
χρήσης του εύκαμπτου βρογχοσκοπίου αποτελούν πιθανές
εξηγήσεις του φαινομένου.
33
Μια ανάλυση μεγάλης σειράς περιστατικών ενός κέντρου
αναφοράς κατά τη διάρκεια δύο περιόδων (πριν και μετά την
εφαρμογή σχετικής ενημερωτικής καμπάνιας) θα επιτρέψει
την αξιολόγηση της σωστής ενημέρωσης ως αποτελεσματικού
μέσου για την πρόληψη της εισρόφησης ξένων σωμάτων από
τα μικρά παιδιά. Επίσης θα προσφέρει στοιχεία πάνω σε θέματα που είτε υπάρχει διχογνωμία, για παράδειγμα στην εντόπιση των ξένων σωμάτων, είτε είναι χρήσιμα για τον πληρέστερο
σχεδιασμό μιας προληπτικής ενημερωτικής εκστρατείας.
Υλικό και μέθοδος
Μελετήθηκαν αναδρομικά οι βρογχοσκοπήσεις που πραγματοποιήθηκαν με το άκαμπτο βρογχοσκόπιο σε δύο χρονικές
περιόδους: από τον Ιανουάριο 1991 έως το Δεκέμβριο 1999
και από τον Ιανουάριο 2000 έως το Δεκέμβριο 2009. Συνολικά
αναλύθηκαν 317 περιπτώσεις, η περισσότερες από τις οποίες
παραπέμφθηκαν από την παιδιατρική κλινική, λόγω υψηλής
υποψίας ξένου σώματος όπως προέκυψε από την κλινική εξέταση ή/και το ιστορικό. Οι βρογχοσκοπήσεις πραγματοποιήθηκαν υπό γενική αναισθησία με τη χρήση άκαμπτου βρογχοσκοπίου διαμέτρου 3-4χιλ., ανάλογα με την περίπτωση.
Η αφαίρεση του ξένου σώματος, όταν αυτό υπήρχε, γινόταν με
κατάλληλες λαβίδες. Μελετήθηκαν το είδος του ξένου σώματος, η εντόπισή του, η ηλικία των ασθενών, το φύλο τους και
η διάρκεια νοσηλείας. Οι συγκρίσεις ανάμεσα στις δύο περιόδους έγιναν με τη χρήση κατάλληλων στατιστικών δοκιμασιών
(χ2 σε περίπτωση κατηγοριοποιημένων μεταβλητών και τ-τεστ
σε περίπτωση συνεχών μεταβλητών).
Αποτελέσματα
Από τις 317 βρογχοσκοπήσεις οι 184 ήταν θετικές για ξένο
σώμα. Οι ηλικίες των παιδιών που υποβλήθηκαν σε βρογχοσκόπηση και το φύλο τους, το είδος του ξένου σώματος, η
εντόπισή του και η διάρκεια της νοσηλείας στις δύο υπό μελέτη περιόδους φαίνονται στον πίνακα 1. Όπως φαίνεται στον
πίνακα 1 στατιστικά σημαντική διαφορά παρατηρείται στην
ηλικία των ασθενών και στο είδος του ξένου σώματος. Πιο
συγκεκριμένα τα τελευταία χρόνια υποβλήθηκαν σε βρογχοσκόπηση παιδιά μικρότερης ηλικίας και το ποσοστό των ξένων σωμάτων μη οργανικής φύσης (πχ πλαστικά ή μεταλλικά
αντικείμενα) ήταν μεγαλύτερο από το αντίστοιχο της περιόδου
1991-1999. Αντίθετα ενώ το ποσοστό των θετικών για ξένο
σώμα βρογχοσκοπήσεων αυξήθηκε τη δεύτερη χρονική περίοδο (51%) σε σχέση με την πρώτη (62%) η διαφορά δεν ήταν
στατιστικά σημαντική (Ρ=0,067).
Ο πληθυσμός των παιδιών ηλικίας εως 14 ετών στην Κρήτη
στην απογραφή του 1991 ήταν 115.130 ενώ στην απογραφή
του 2001 101.975. Επομένως η συχνότητα των βρογχοσκοπήσεων μειώθηκε από 22,8 (19,8-26,1) σε 10,5 (7,8-12,1) για
κάθε 100.000 παιδιά.
Αξιοσημείωτο είναι ότι τα δύο τελευταία χρόνια της μελέτης πραγματοποιήθηκε μία μόνο βρογχοσκόπηση με το
άκαμπτο βρογχοσκόπιο, η οποία τελικά ήταν θετική για ξένο
σώμα.
Πίνακας 1
Συγκριτικά στοιχεία μεταξύ των περιόδων μελέτης.
Οι τιμές Ρ προέκυψαν με τη χρήση Mann-Whitney test (a),
x2 test (b) και Fischer exact test (γ).
1η περίοδος 2η περίοδος Τιμές Ρ
(1991-1999) (2000-2009)
Ηλικία (μ.ο. (min-max)
2 (0-14)
1 (0-13) <0.00001α
Φύλο
0,464β
Άρρεν 134
63
Θύλη 76
44
Διάρκεια νοσηλείας
0,363β
<3 ημέρες
138
64
>3 ημέρες
72
43
Παρουσία ξένου σώματος
0.067β
Θετική 130
54
Αρνητική
80
53
Είδος ξένου σώματος
0,020γ
Οργανικό 125
46
Μη οργανικό
5
8
Εντόπιση 0,147β
Δεξιός βρόγχος
78
24
Αριστερός βρόγχος
43
24
Τραχεία ή πολλαπλές εντοπίσεις 9
6
34
107
210
1η περίοδος
(1991-1999)
2η περίοδος
(2000-2009)
Εικόνα 2: Κατά τη διάρκεια της 2ης περιόδου που χαρακτηρίστηκε
από τη διενέργεια συντονισμένης ενημερωτικής εκστρατείας σε τοπικό επίπεδο
σχετικά με την πρόληψη της εισρόφησης ξένων σωμάτων παρατηρήθηκε
στατιστικά σημαντική μείωση των βρογχοσκοπήσεων (Ρ<0.001)
Εικόνα 1: Το ενημερωτικό φυλλάδιο
Συζήτηση
Η μείωση του αριθμού των άκαμπτων βρογχοσκοπήσεων
την τελευταία δεκαετία είναι αξιοσημείωτη. Η χρήση του εύκαμπτου βρογχοσκοπίου μπορεί να μειώσει τις αρνητικές για
ξένο σώμα βρογχοσκοπήσεις. Όπως φαίνεται όμως από τα
παραπάνω αποτελέσματα το ποσοστό των αρνητικών βρογχοσκοπήσεων δεν μειώθηκε σημαντικά την τελευταία δεκαετία.
Επομένως, εφόσον το τμήμα πραγματοποιεί τη μεγάλη πλειοψηφία των βρογχοσκοπήσεων στην Κρήτη, η παρατηρούμενη
μείωση του συνολικού αριθμού των βρογχοσκοπήσεων μπορεί
να εξηγηθεί από την καλύτερη ενημέρωση των κηδεμόνων.
Πιο συγκεκριμένα, οι περισσότεροι γονείς έχουν ευαισθητοποιηθεί από την άμεση ενημέρωση τους από τους παιδιάτρους, από ενημερωτικές εκπομπές στην τηλεόραση, από
άρθρα σε ευρείας κυκλοφορίας περιοδικά ακόμα και από το
διαδύκτιο που βρίθει σχετικών πληροφοριών. Σημαντικό ρόλο
φαίνεται να έχει παίξει5,6 και ενημερωτικό φυλλάδιο που δημιουργήθηκε από την κλινική και του οποίου το περιεχόμενο
φαίνεται στην εικόνα 1.
Η στατιστικά σημαντική διαφορά στο είδος των ξένων σωμάτων που παρατηρείται μεταξύ των δύο περιόδων μπορεί
επίσης να εξηγηθεί από το γεγονός της ενημερωτικής εκστρατείας των τελευταίων χρόνων. Πιο συγκεκριμένα, ήταν γνωστό
από παλιότερες μελέτες7 ότι τα συνηθέστερα ξένα σώματα
των αεροφόρων οδών στην Ελλάδα και συγκεκριμένα στην
Κρήτη είναι οργανικά υλικά όπως ξηροί καρποί. Η ενημέρωση των κηδεμόνων προτείνει αποφυγή χορήγησης οποιουδήποτε αντικειμένου μικρού μεγέθους αλλά αναφέρεται στους
ξηρούς καρπούς και ιδιαίτερα στα φυστίκια ως συνηθέστερη
αιτία εισρόφησης. Αυτό πιθανά εξηγεί γιατί το ποσοστό τους
μειώθηκε σε σχέση με υλικά όπως πλαστικά μικροαντικείμενα ή καρφίτσες.
Ωστόσο ο συνολικός αριθμός αυτών των αντικειμένων ήταν
μειωμένος πράγμα που μπορεί να εξηγηθεί από τη νομοθεσία που αφορά την ασφάλεια των παιχνιδιών στην ευρωπαϊκή
ένωση. Συγκεκριμένα τα τελευταία χρόνια έχουν υιοθετηθεί
αυστηρότερες προδιαγραφές ασφαλείας τόσο στην κατασκευή όσο και στην προώθηση των παιχνιδιών για μικρά παιδιά. Κάθε παιχνίδι ή αντικείμενο που προορίζεται για χρήση
από παιδιά κατασκευάζεται από υλικά και συναρμολογείται με
τέτοιον τρόπο ώστε να μειώνονται οι πιθανότητες να αποσπαστεί κάποιο μικρό τεμάχιο, ενώ στην συσκευασία του αναγράφονται υποχρεωτικά τα ηλικιακά όρια για τα οποία θεωρείται
κατάλληλο.
Παρόμοια αποτελέσματα όσον αφορά τη μείωση των άκαμπτων βρογχοσκοπήσεων μετά από κατάλληλη ενημερωτική
εκστρατεία έχουν αναφερθεί και σε άλλες περιοχές6. Παρόλο που δεν έχει πραγματοποιηθεί οικονομική μελέτη σχετικά
με την αποτελεσματικότητα (cost-effectiveness) μιας τέτοιας
προσπάθειας η σοβαρότητα της εισρόφησης, η επικινδυνότητα, το οικονομικό και ψυχολογικό κόστος της θεραπευτικής
αντιμετώπισης και νοσηλείας δικαιολογούν τη συνέχιση μιας
οργανωμένης ενημερωτικής εκστρατείας για την πρόληψη
της εισρόφησης ξένων σωμάτων στην παιδική ηλικία.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Hughes CA, Baroody FM, Marsh BR. Pediatric tracheobronchial foreign
bodies: historical review from the Johns Hopkins Hospital. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1996;105:555-61.
2. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 4th edition. Elsevier
Mosby; 2000.
3. Gaafar H, Abdel-Dayem M, Talaat M, et al. The value of x-ray examination
in the diagnosis of tracheobronchial foreign bodies in infants and children.
ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1982;44:340-8.
4. Van Looij MA, Rood PP, Hoeve LJ, et al. Aspirated foreign bodies in children: why are they more commonly found on the left? Clin Otolaryngol Allied Sci 2003;28:364-7.
5. Karatzanis AD, Vardouniotis A, Moschandreas J, et al. The risk of foreign
body aspiration in children can be reduced with proper education of the
general population. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:311-5.
6. Sadan N, Raz A, Wolach B. Impact of community educational programmes
on foreign body aspiration in Israel. Eur J Pediatr 1995;154:859-62.
7. Skoulakis CE, Doxas PG, Papadakis CE, et al. Bronchoscopy for foreign
body removal in children. A review and analysis of 210 cases. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 2000;53:143-8.
35
Otorhinolaryngologia - Head and Neck Surgery Issue 40, April - May - June 2010, pages 36-39
ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΑΡΘΡΟ
Διαγνωστική και θεραπευτική σιαλενδοσκόπηση νεανικής
υποτροπιάζουσας παρωτίτιδας: Αναφορά δύο περιστατικών.
Τσακιροπούλου Ευαγγελία, Μάλλιαρη Χαρίκλεια, Κωνσταντινίδης Ιορδάνης,
Χατζηαβραμίδης Άγγελος, Κωνσταντινίδης Ιωάννης, Μεταξάς Σπυρίδων
Ιατρείο Σιαλενδοσκοπήσεων, Β’ Πανεπιστημιακή ΩΡΛ κλινική, ΓΝ Παπαγεωργίου, Θεσσαλονίκη
Συγγραφέας αλληλογραφίας: Τσακιροπούλου Ευαγγελία, Καπετάν Κόττα 3,
Θεσσαλονίκη, Τηλ. 2310 321677, [email protected]
Περίληψη
Η νεανική υποτροπιάζουσα παρωτίτιδα χαρακτηρίζεται από διαλείποντα επεισόδια διόγκωσης της μιας ή και των
δύο παρωτίδων ταυτόχρονα ή και σε διαφορετικούς χρόνους. Η συχνότητα της νόσου παρουσιάζεται υψηλή στις
ηλικίες 3-6 έτη κυρίως σε άρρενες. Η αιτιολογία της είναι άγνωστη και η διάγνωση της βασιζόταν έως πρόσφατα
στην κλινική εξέταση, τη σιελογραφία και το υπερηχογράφημα. Παρουσιάζουμε την εμπειρία της κλινικής μας από
την ενδοσκοπική διάγνωση και θεραπεία δύο παιδιών με νεανική υποτροπιάζουσα παρωτίτιδα καθώς και την πορεία
της νόσου σε βάθος ενός έτους μετά την θεραπεία.
Δύο ασθενείς ηλικίας 9 και 7 ετών αντιμετωπίσθηκαν ενδοσκοπικά υπό τοπική αναισθησία με πλύση του εκφορητικού συστήματος της μιας παρωτίδας και τοπική έγχυση στεροειδών σε δυο συνεδρίες. Τα επεισόδια διόγκωσης της
παρωτίδος στο ένα παιδί εξαφανίσθηκαν και στο άλλο μειώθηκαν σημαντικά.
Η σιαλενδόσκοπηση και η έκπλυση του εκφορητικού συστήματος των παρωτίδων σε συνδυασμό με τοπική έγχυση
στεροειδών αποτελεί σήμερα την θεραπεία εκλογής στην αντιμετώπιση της νόσου.
Λέξεις κλειδιά: Σιαλενδοσκόπηση, νεανική υποτροπιάζουσα παρωτίτιδα, παιδιά, σιελογόνοι αδένες
Εισαγωγή
Η νεανική υποτροπιάζουσα παρωτίτιδα χαρακτηρίζεται από διαλείποντα
επεισόδια διόγκωσης της μιας ή και
των δύο παρωτίδων ταυτόχρονα ή και
σε διαφορετικούς χρόνους. Η διόγκωση χαρακτηρίζεται από πόνο, τοπική
θερμότητα - ερυθρότητα και ενίοτε πυρεξία. Στην οξεία φάση της διόγκωσης
δεν παρατηρείται εκροή σάλιου ή πύου
από τον αδένα.
Η αιτιολογία και οι παθογενετικοί
μηχανισμοί είναι ακόμη άγνωστοι. Στην
βιβλιογραφία πιθανολογούνται ως αίτια αλλεργία, ανοσολογική ανεπάρκεια
υποτροπιάζουσες λοιμώξεις και γενετικοί παράγοντες1-3. Σε ποσοστό που
ανέρχεται το 70% η συμπτωματολογία
είναι αμφοτερόπλευρη2.
Η διάγνωση της νόσου βασιζόταν
μέχρι πρόσφατα στην κλινική εξέταση
και απεικονιστικές μεθόδους όπως η
36
υπερηχοτομογραφία και η σιελογραφία με την χαρακτηριστική εικόνα της
σιαλεκτασίας. Η διαφορική διάγνωση
περιλαμβάνει την ιογενή και μικροβιακή παρωτίτιδα, σιελολιθίαση, συγγενείς
στενώσεις και το σύνδρομο Sjögren4.
Η σιαλενδοσκόπηση έγινε μέρος της
διαγνωστικής και θεραπευτικής προσέγγισης των σιελογόνων αδένων από
τις αρχές της δεκαετίας του ’90 ενώ η
σιαλενδοσκόπηση σε παιδιά περιγράφεται από τον Nahieli το 2000 για αντιμετώπιση σιελολιθίασης5 και το 2004
για νεανική υποτροπιάζουσα παρωτίτιδα4.
Στην εργασία παρουσιάζεται η αντιμετώπιση δυο παιδιών με μονόπλευρες
υποτροπιάζουσες διογκώσεις παρωτίδων με σιαλενδοσκόπηση στο ειδικό
ιατρείο σιαλενδοσκοπήσεων της Β ΩΡΛ
κλινικής ΑΠΘ στο ΓΝ Παπαγεωργίου,
μια μέθοδο που αποτελεί την σύγχρο-
νη θεραπεία αναφοράς για την νεανική
υποτροπιάζουσα παρωτίτιδα.
Παρουσίαση περιστατικών
Ασθενής 1: Θήλυ 7 ετών παραπέμφθηκε στο ιατρείο σιαλενδοσκοπήσεων
από τον παιδίατρό της με ιστορικό υποτροπιάζουσας διόγκωσης της δεξιάς
παρωτίδας. Συγκεκριμένα η ασθενής
παρουσίαζε 4-5 επεισόδια κατά έτος
τα τελευταία 3 έτη και σχεδόν μόνιμη
διόγκωση το τελευταίο τετράμηνο. Ο
υπερηχογραφικός έλεγχος κατέδειξε
κυστική εκφύλιση (εικόνα 1A) γεγονός
που επιβεβαιώθηκε στην μαγνητική
τομογραφία που ακολούθησε λόγω της
μόνιμης διόγκωσης (εικόνα 1B).
Στα πλαίσια της διαγνωστικής προσέγγισης εφαρμόστηκε η μέθοδος της
σιαλενδοσκόπησης. Η εξέταση έγινε
υπό τοπική αναισθησία με χρήση σιαλενδοσκοπίου διαμέτρου 1.1 mm, τύπου Marschal (Karl Storz, Tuttlingen,
Εικόνα 1: Α. Ο υπερηχογραφικός έλεγχος του ασθενή 1 όπου διακρίνεται η κυστική εκφύλιση του αδένα
Β. Μαγνητική τομογραφία του ίδιου ασθενή όπου αποκλείστηκε η παρουσία μάζας και επιβεβαιώθηκε
η κυστική εκφύλιση της παρωτίδος.
Εικόνα 2: Διενέργεια σιαλενδοσκόπησης σε
παιδιατρικό ασθενή σε επίπεδο εξωτερικού ιατρείου.
τοπικές επιπλοκές κατά τη διάρκεια της
εξέτασης. Μικρή διόγκωση της παρωτίδας οφειλόμενη στην έγχυση φυσιολογικού ορού αντιμετωπίστηκε με μαλάξεις της περιοχής. Η ασθενής ένα έτος
μετά την σιαλενδοσκόπηση ανέφερε
ένα επεισόδιο μόνο υποτροπής με μικρή διάρκεια που υποχώρησε αυτόματα
με μαλάξεις εντός διημέρου.
Εικόνα 3: Ενδοσκοπική
εικόνα στον πρώτο
ασθενή με χαρακτηριστική ανάγγεια λευκωπή
χροιά του πόρου και
μερική στένωση.
Εικόνα 5: Ενδοσκοπική
εικόνα στον δεύτερο ασθενή
ανέδειξε λευκωπό εκφορητικό πόρο με παρουσία
πηγμάτων επιθηλίου.
Εικόνα 4: Σιελογραφία του δεύτερου ασθενή που ανέδειξε
σιαλεκτασία με κατακράτηση σκιαστικού δεξιά σε αντίθεση
με τον υγιή αδένα αριστερά.
Ασθενής 2: Θήλυ 9 ετών παρουσιάσθηκε στο ιατρείο σιαλενδοσκοπήσεων με
ιστορικό υποτροπιάζουσας διόγκωσης
της δεξιάς παρωτίδας. Συγκεκριμένα
η ασθενής παρουσίαζε 3-4 επεισόδια
κατά έτος τα τελευταία 2 έτη. Σε προηγούμενο έλεγχο πραγματοποιήθηκε
σιελογραφία (εικόνα 4) που ανέδειξε
σιαλεκτασίες δεξιά με ύφεση των συμπτωμάτων για διάστημα δυο μηνών
μετά την εξέταση.
Germany) (εικόνα 2). Στην ασθενή αρχικά εφαρμόστηκε
βλεννογόνιος αναισθησία με μορφή ψεκασμού διαλύματος ξυλοκαίνης 4% στην περιοχή της θηλής του εκφορητικού πόρου. Μετά από την εφαρμογή διαστολών
της θηλής του πόρου με μήλες διαδοχικά αυξανόμενης διαμέτρου, πραγματοποιήθηκε έγχυση διαλύματος
ξυλοκαινης 2% εντός του πόρου της παρωτίδας. Στην
συνέχεια εισήλθε το σιαλενδοσκόπιο στον παρωτιδικό
πόρο με ταυτόχρονη έγχυση ενδοαυλικά διαλύματος
50% NaCl 0.9% και 50% διαλύματος ξυλοκαίνης 2%
αποσκοπώντας στη διαστολή και έκπλυση του εκφορητικού συστήματος. Στο τέλος της εξέτασης έγινε έγχυση
τοπικά 150mg πρεδνιζολόνης σε 10ml φυσιολογικού
ορού. Η ίδια έγχυση έγινε και δυο εβδομάδες αργότερα
χωρίς σιαλενδοσκόπηση. Η ενδοσκοπική εικόνα ήταν η
χαρακτηριστική ανάγγεια λευκωπή χροιά του πόρου ο
οποίος παρουσιάζει μερική στένωση (εικόνα 3).
Πραγματοποιήθηκε σιαλενδοσκόπηση και έγχυση στεροειδών σε δυο συνεδρίες όπως περιγράφηκε παραπάνω. Η
ενδοσκόπηση ανέδειξε χαλαρό στόμιο
εκφορητικού πόρου που είναι χαρακτηριστικό για την νόσο, λευκωπό εκφορητικό πόρο με παρουσία πηγμάτων
επιθηλίου (εικόνα 5). Η ασθενής κατά
την παρακολούθηση της για ένα έτος
δεν παρουσίασε έκτοτε επεισόδια υποτροπών.
Η μέθοδος της σιαλενδοσκόπησης ήταν καλά ανεκτή
από την ασθενή. Δεν παρατηρήθηκαν συστηματικές ή
Αμφότεροι οι ασθενείς είχαν προηγούμενο εμβολιασμό για τον ιό της
37
παρωτίτιδας ενώ πριν την ενδοσκόπηση είχε γίνει ανοσολογικός έλεγχος και
παιδιατρική εκτίμηση για τον αποκλεισμό συνδρόμου Sjögren.
Συζήτηση
Η νεανική υποτροπιάζουσα παρωτίτιδα αποτελεί κλινική οντότητα που
απαντάτε κυρίως στην παιδική ηλικία
και αυτοπεριορίζεται έως την εφηβεία
στην πλειονότητα των περιπτώσεων.
Στην διεθνή βιβλιογραφία αναφέρονται
περιπτώσεις όπου η νόσος συνέχισε
να υφίσταται και στην ενήλικη ζωή των
ασθενών6. Η αιτία παραμένει αδιευκρίνιστη, σύμφωνα με κάποιους συγγραφείς αυτό συμβαίνει λόγω ατροφίας
των παρωτιδικών αδένων μετά από
υποτροπιάζοντα φλεγμονώδη επεισόδια7, άλλοι υποστηρίζουν την ύπαρξη
γενετικών παραγόντων που καθορίζουν την ανάπτυξη της νόσου3 ενώ
ενοχοποιούνται αλλεργίες και ανοσοανεπάρκεια8. Τέλος, στη παθοφυσιολογία της νόσου μπορεί να εμπλέκεται
η αυξημένη συγκέντρωση μικροβίων
όπως o Haemophilus influenzae και ο
Streptococcus pneumoniae1.
Η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί κλινικά με εμπύρετο, λευκοκυττάρωση ή έκκριση πύου από τον πόρο του Stensen.
Διαγνωστικό κριτήριο, ωστόσο αποτελεί
η ύπαρξη επαναλαμβανόμενων επεισοδίων φλεγμονής στην παρωτίδα ετερόπλευρα ή και αμφοτερόπλευρα που χαρακτηρίζονται από οίδημα, ερυθρότητα
και ευαισθησία της περιοχής4. Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει την ιογενή παρωτίτιδα, το σύνδρομο Sjogren,
σιελολιθίαση, το λέμφωμα, συγγενείς
στενώσεις, αλλά και το σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας9.
Πέρα από την κλινική εικόνα, στη διαγνωστική προσέγγιση της νόσου χρησιμοποιούνται το υπερηχογράφημα, η
σιελογραφία και σπανιότερα η μαγνητική τομογραφία, ενώ η αξονική τομογραφία δεν κρίνεται απαραίτητη αφού δεν
προσφέρει επιπρόσθετες πληροφορίες.
Η υπερηχογραφική απεικόνιση του αδένα στην περίπτωση της νεανικής υποτροπιάζουσας παρωτίτιδας παρουσιάζει
πολλαπλές μικρές υποηχογενείς περι38
οχές και στικτές επασβεστώσεις. Επιπλέον, στη σιελογραφία, μέσω έγχυσης
υδατοδιαλυτής ακτινοσκιερής ουσίας
στον πόρο της παρωτίδας, εμφανίζονται
διατάσεις που μοιάζουν με κύστεις,
οι σιαλεκτασίες, που συχνά παρουσιάζονται και στον ετερόπλευρο ασυμπτωματικό αδένα7. Η πλέον σύγχρονη
εξεταστική μέθοδος είναι η σιαλενδοσκόπηση. Μέσω αυτής καθίσταται δυνατή
η υπό άμεση όραση εξέταση του πόρου.
Στη νεανική υποτροπιάζουσα παρωτίτιδα ο αυλός του πόρου του Stensen είναι
λευκωπός με απουσία αγγείωσης.
Η μέθοδος της σιαλενδοσκόπησης
έχει εφαρμοσθεί σε μεγάλο αριθμό
ενήλικων ασθενών εδώ και αρκετά ετη
χωρίς ιδιαίτερα προβλήματα. Ωστόσο,
η μικρή διάμετρος των εκφορητικών
πόρων στα παιδιά καθιστά την σιαλενδοσκόπηση στους ασθενείς αυτούς
μεγάλη πρόκληση. Στη βιβλιογραφία
αναφέρεται η εκτέλεση διαγνωστικής
σιαλενδοσκόπησης σε βρέφος ηλικίας
4 μηνών που έπασχε από αμφοτερόπλευρη ατρησία των θηλών των υπογνάθιων πόρων10.
Οι θεραπευτικές προσεγγίσεις για
τη νεανική υποτροπιάζουσα παρωτίτιδα ποικίλλουν. Ορισμένοι συγγραφείς
προτείνουν τη χρήση συντηρητικών
μεθόδων για την αντιμετώπιση μόνο
των οξέων επεισοδίων όπως η χρήση
αντιβιοτικών και σιαλαγογών ουσιών, η
μάλαξη του αδένα και η ενυδάτωση του
ασθενούς, ενώ άλλοι υποστηρίζουν πως
η υποχώρηση της οξείας φάσης είναι
ανεξάρτητη από την αγωγή. Ωστόσο, στη
βιβλιογραφία αναφέρονται και πιο επιθετικές μέθοδοι για την αντιμετώπιση
της χρόνιας νόσου όπως απολίνωση του
πόρου και επιπολής παρωτιδεκτομή με
αμφίβολα όμως αποτελέσματα11.
Η σιαλενδοσκόπηση αποτελεί ασφαλή και ελάχιστα επεμβατική μέθοδο.
Βασικό πλεονέκτημά της είναι το γεγονός ότι κατά τη διενέργεια της διαγνωστικής σιαλενδοσκόπησης ανάλογα με
τα ευρήματα μπορεί να εκτελεστεί αν
χρειάζεται και η κατάλληλη θεραπευτική παρέμβαση. Η έκπλυση που γίνεται
κατά τη διάρκεια της διαδικασίας του
εκφορητικού συστήματος απομακρύνει
βλέννη και συσσωρευμένα επιθηλιακά
στοιχεία που αποπίπτουν και φράζουν
τον αυλό του πόρου, ενώ παράλληλα
παρέχεται και η δυνατότητα έγχυσης
φαρμακευτικών διαλυμάτων ενδοαυλικά. Ειδικότερα, στην περίπτωση της νεανικής υποτροπιάζουσας παρωτίτιδας
η διάταση του πόρου του Stensen και
η έκπλυση των επιθηλίων και της βλέννης διαταράσσει τον κύκλο της φλεγμονής αποτρέποντας μόνιμες βλάβες στον
αδένα4.
Επιπλέον, μέσω του ενδοσκοπίου,
παρέχεται η δυνατότητα χρήσης υπό
άμεση όραση ειδικών μικροεργαλείων.
Η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί κλινικά με εμπύρετο,
λευκοκυττάρωση ή έκκριση πύου από τον πόρο του Stensen.
Διαγνωστικό κριτήριο, ωστόσο αποτελεί η ύπαρξη
επαναλαμβανόμενων επεισοδίων φλεγμονής στην παρωτίδα
ετερόπλευρα ή και αμφοτερόπλευρα που χαρακτηρίζονται
από οίδημα, ερυθρότητα και ευαισθησία της περιοχής4.
Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει την ιογενή παρωτίτιδα,
το σύνδρομο Sjogren, σιελολιθίαση, το λέμφωμα, συγγενείς στενώσεις,
αλλά και το σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας9.
Ειδικά στην περίπτωση της νεανικής
υποτροπιάζουσας παρωτίτιδας η οποία
συνοδεύεται συχνά από στενώσεις τοπικά ή και γενικευμένα σε μερικές περιπτώσεις είναι απαραίτητη η διάταση του
πόρου με ειδικό μπαλονάκι. Η στένωση
του εκφορητικού συστήματος πολλές
φορές δεν επιτρέπει την πλήρη διερεύνηση των εκφορητικών πόρων φτάνοντας στις περισσότερες περιπτώσεις
έως τους πόρους δεύτερης τάξης.
Στις επιπλοκές της μεθόδου αναφέρεται η ρήξη του πόρου του Stensen σε
ποσοστό 1-2% κυρίως σε περιπτώσεις
αφαίρεσης λίθου με συρμάτινο κλωβό
ενώ σε ποσοστό 10-20% μπορεί να εμφανιστούν ελάσσονες επιπλοκές όπως
αιμορραγία, μικρή ρήξη, παραισθησία
του γλωσσικού νεύρου, μόλυνση, εμμένουσα διόγκωση αδένα12.
Η έγχυση στεροειδών αναφέρεται
είτε κατά την διάρκεια όλης της ενδοσκόπησης - έκπλυσης είτε στο τέλος και
μετά την έκπλυση των πόρων. Τα είδη
στεροειδών που έχουν χρησιμοποιηθεί
σε διάφορες εργασίες είναι η πρεδνιζολόνη (150 mg) και η υδροκορτιζόνη
(100-150 mg).
Συμπερασματικά, η μέθοδος δεν
αποσκοπεί να θεραπεύσει αιτιολογικά
την νόσο αλλά να προσφέρει σημαντικά διαστήματα ελεύθερα συμπτωμάτων
στους ασθενείς έως η νόσος να αυτοπεριορισθεί με την πάροδο της ηλικίας
στην προεφηβική ηλικία.
Βιβλιογραφία
1. Giglio MS, Landaeta M, Pinto ME: Microbiology of recurrent parotitis. Pediatr Infect Dis J
1997;16:386
2. Fazekas T, Wiesbauer P, Schroth B, et al: Selective IgA deficiency in children with recurrent parotitis of childhood. Pediatr Infect Dis J 2005;24:461
3. Reid E, Douglas F, Crow Y, Hollman A, Gibson
J. Autosomal dominant juvenile parotitis. J Med
Genet 1998; 35:417-419.
4. Nahlieli O, Shacham R, Shlesinger M, Eliav
E. Juvenile recurrent parotitis: a new method
of diagnosis and treatment. Paediatrics 2004;
114:9–12
5. Nahlieli O, Eliav E, Hasson O, et al. Pediatric
sialolithiasis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2000; 90:709–712.
6. Shacham R, Droma EB, London D, Bar T, Nahlieli O. Long-term experience with endoscopic diagnosis and treatment of juvenile recurrent parotitis. J Oral Maxillofac Surg 2009 ;67:162-167
7. Faure F, Froelich P, Marchal F. Paediatric sialendoscopy. Current Opinion in Otolaryngology &
Head and Neck Surgery 2008;16:60-63
8. Ericson S, Zetterlund B, Ohman J: Recurrent
parotitis and sialectasis in childhood. Clinical, radiologic, immunologic, bacteriologic and histologic study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1991;100:527
9. Sitheeque M, Sivachandran Y, Varathan V, Ariyawardana A, Ranasinghe A. Juvenile recurrent
parotitis: clinical, sialographic and ultrasonographic features. International Journal of Paediatric Dentistry 2007;17:98-104
10. Capaccio P, Maria Gaini L, Pagani D et al. Videosialendoscopic assessment of bilateral atresia of
the Wharton’s duct orifice in an infant. J Pediatr
Surg 2007;42:5-7
11. Moody AB, Avery CM, Walsh S, et al: Surgical
management of chronic parotid disease. Br J Oral
Maxillofac Surg 2000;38:620
12. Stong B, Sipp J, Sobol S. Pediatric parotitis:
A 5-year review at a tertiary care pediatric institution. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 2006;70:541-544
dren experienced significant improvement with complete resolution in one
and a minor episode of swelling in the
other during a year post-treatment.
Sialendoscopy is a safe minimal invasive method witch provides adequate
irrigation of the ductal system. Its
combination with local steroid injection
comprises the treatment of choice for
Juvenille recurrent parotitis.
Key words: sialendoscopy, juvenile
recurrent parotitis, children, salivary
glands
Diagnostic and therapeutic
sialendoscopy in Juvenille Recurrent
Parotitis: Report of two pediatric
patients
Tsakiropoulou E, Malliari H,
Konstantinidis I, Chatziavramidis A,
Constantinidis J, Metaxas S.
Sialendoscopy Clinic, 2nd ORL Dept,
Aristotle University, Papageorgiou
Hospital, Thessaloniki, Greece
Abstract
Juvenile recurrent parotitis is a clinical entity of unknown etiology characterized by recurrent swelling of one or
both parotid glands simultaneously or
on different occasions. The peak incidence of JRP is between the ages of 3
and 6 years, affecting mainly males. We
present our experience with two female
patients and their sialendoscopic management.
Two pediatric patients 7 and 9 years
old respectively with recurrent parotid
swellings were treated with sialendoscopy under local anesthesia, lavage of
the ductal system and local steroid injection in two appointments. Both chil-
39
Otorhinolaryngologia - Head and Neck Surgery Issue 40, April - May - June 2010, pages 40-44
ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΑΡΘΡΟ
Οξεία επιγλωττίτιδα σε ενήλικες:
Περιγραφή τεσσάρων περιστατικών.
ΙΚ. Αλεξόπουλος1, Γ. Πελτέκης1, Α. Φραγκάκης1, Δ. Παλάσκας1, Α. Κοτσάνη1,
Χ. Κούτρας2, Α. Μάργιος3, Δ. Ε. Κυρμιζάκης1
1
ΩΡΛ τμήμα, Γ.Ν. Βέροιας, 2Παθολογικό τμήμα, Γ.Ν. Βέροιας, 3ΜΕΘ Γ.Ν. Βέροιας
Υπεύθυνος συγγραφέας: Κωνσταντίνος Ε. Αλεξόπουλος, Καμποχώρι Ημαθίας, Τ.Κ. 59300,
τηλ.6976840077, e-mail: [email protected]
Περίληψη
Η οξεία επιγλωττίτιδα ή υπεργλωττιδική λαρυγγίτιδα, είναι μια σοβαρή και ταχέως εξελισσόμενη λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, που συχνά επηρεάζει τη βατότητα του αεραγωγού.
Θεωρείτο μέχρι πρόσφατα ότι προσβάλει ιδίως παιδιά ηλικίας 2-7 ετών και δεν είναι σύνηθης στους ενήλικες, ίσως
και για αυτό πολλές φορές υποδιαγιγνώσκεται.
Η συχνότητα της πάθησης αυτής στα παιδιά έχει μειωθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια, ειδικά μετά τον εμβολιασμό του παιδιατρικού πληθυσμού κατά του αιμόφιλου. Αντιθέτως, στους ενήλικες η συχνότητα αυξήθηκε.
Κατά την παρούσα εργασία παρουσιάζονται τέσσερα περιστατικά οξείας επιγλωττίτιδας σε ενήλικες, που αντιμετωπίστηκαν στην κλινική μας, σε διάστημα ενός μηνός.
Η διάγνωση τέθηκε μετά από διαρρινική επισκόπηση με εύκαμπτο ενδοσκόπιο. Όλοι οι ασθενείς ανέφεραν οδυνοφαγία και δυσκαταποσία, είχαν πυρετό, ενώ τρεις παρουσίαζαν δύσπνοια, σιελόρροια και “hot potato voice”. Δύο
ασθενείς χρειάσθηκαν άμεση μεταφορά στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (Μ.Ε.Θ.). Όλοι οι ασθενείς μας αντιμετωπίστηκαν επιτυχώς με συντηρητική θεραπεία που περιελαμβανε επαρκή ενυδάτωση, ενδοφλέβια αντιβιοτικά και
κορτικοστεροειδή, ενώ σε κανένα δε χρειάστηκε διασωλήνωση.
Η διατήρηση ανοικτού αεραγωγού θα πρέπει να είναι το κύριο μέλημα των θεράποντων ιατρών στην οξεία επιγλωττίτιδα των ενηλίκων, όπως άλλωστε συμβαίνει και στα παιδιά. Η έγκαιρη διάγνωση και η μεταφορά-αντιμετώπιση
του ασθενούς σε οργανωμένο κέντρο, το οποίο πρέπει να διαθέτει Μ.Ε.Θ. είναι αποφασιστικής σημασίας για την
έκβαση της νόσου.
Λέξεις κλειδιά: Οξεία επιγλωττίτιδα ενηλίκων, υπεργλωττιδική λαρυγγίτιδα, αιμόφιλος της ινφλουέντσας τύπου Β,
οδυνοφαγία, διασωλήνωση, Μονάδα Εντατικής Θεραπείας
Εισαγωγή
Η οξεία επιγλωττίτιδα των ενηλίκων συχνά αναφέρεται ως
υπεργλωττιδική λαρυγγίτιδα, λόγω του ότι η φλεγμονή σπάνια περιορίζεται μόνο στην επιγλωττίδα, αλλά συνήθως προσβάλλει και τις υπεργλωττιδικές δομές όπως ο φάρυγγας, η
σταφυλή, η βάση της γλώσσας, οι αρυταινο-επιγλωττιδικές
πτυχές ή οι νόθες φωνητικές χορδές(1).
Η τυπική οξεία επιγλωττίτιδα περιγράφεται σαν μια φλεγμονή της επιγλωττίδας στα παιδιά οφειλόμενη στον αιμόφιλο
της ινφλουέντσας τύπου Β. Στους ενήλικες λιγότερο από το
20% προκαλείται από τον αιμόφιλο ενώ συνήθως ενοχοποιούνται ο α-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος, ειδικά ο πυογόνος στρε-
40
πτόκοκκος, ο πνευμονιόκοκκος, όπως επίσης και ο χρυσίζων
σταφυλόκοκκος(2). Σπανιότερα έχουν ενοχοποιηθεί και άλλα
μικρόβια, όπως και ιοί.
Πρόσφατες επιδημιολογικές μελέτες σημειώνουν μια σημαντική μείωση της συχνότητας της νόσου στα παιδιά μετά
τον εμβολιασμό του παιδιατρικού πληθυσμού κατά του αιμόφιλου (περί το 80%)(1,3,4,5). Αντίθετα παρουσιάζεται μια σταθερή αύξηση των περιπτώσεων επιγλωττίτιδας σε ενήλικες
(από 0,78/100000 το 1975 σε 3,1/100000 το 2000)(3,5,6,7).
Η θνητότητα της επιγλωττίτιδας των ενηλίκων είναι υψηλότερη
από ότι στα παιδιά (περί το 7%) και οφείλεται κυρίως στην μή
έγκαιρη διάγνωση και την ανεπαρκή θεραπευτική αγωγή(8).
Εικόνα 1: Αμφοτερόπλευρη πλευρίτιδα σε απλή ακτινογραφία θώρακος
(επί κλίνης) του ασθενούς 1.
Εικόνα 2: Αξονική θώρακος, εγκάρσιες τομές, του ασθενούς 1 όπου
φαίνονται καθαρά η πνευμονία στο δεξί πνεύμονα και η πλευριτιδική
συλλογή άμφοτερόπλευρα.
Παρουσίαση περιστατικών
Ασθενής 1: Άντρας ηλικίας 41 ετών, καπνιστής, προσήλθε στα
Εξωτερικά ιατρεία (Ε.Ι.) της ΩΡΛ αναφέροντας εμπύρετο, δυσκαταποσία, οδυνοφαγία και δύσπνοια από 24ώρου περίπου
τα οποία επιδεινώθηκαν ραγδαία.
Ο ασθενής είχε πυρετό (39,50C), υποξυγοναιμία, σιελόρροια
και “hot potato voice”. Κατά την ΩΡΛ κλινική εξέταση ο ασθενής βρέθηκε να έχει διογκωμένους τραχηλικούς λεμφαδένες,
οίδημα σταφυλής και έντονη φλεγμονή όλου του οροφάρυγγα.
Κατά την εύκαμπτη ενδοσκόπηση, η επιγλωττίδα παρουσίαζε
οίδημα και ερυθρότητα, ενώ ήταν αδύνατη η επισκόπηση της
εισόδου του λάρυγγα και των φωνητικών χορδών.
Ο αιματολογικός έλεγχος αποκάλυψε αύξηση της
C-αντιδρώσας πρωτεϊνης (CRP-25,8 με φ.τ. <0.5) και λευκοκυττάρωση (WBC-30000 με φ.τ. 4200-11000), ενώ η ακτινογραφία θώρακος έδειξε βρογχοπνευμονία και πλευριτικό
υγρό άμφοτερόπλευρα.
Ο ασθενής μεταφέρθηκε στη Μ.Ε.Θ για νοσηλεία, ενώ
ενημερώθηκε το χειρουργείο να είναι σε ετοιμότητα σε περίπτωση που χρειαστεί επείγουσα τραχειοστομία. Ξεκίνησε
άμεσα η ενδοφλέβια φαρμακευτική αγωγή και έλαβε διπλό
αντιβιοτικό σχήμα με Κεφτριαξόνη 2g x 2 και Βανκομυκίνη
1g x 2, όπως και Δεξαμεθαζόνη 8mg x 4 , ενώ τέθηκε και σε
μηχανικό αερισμό με μάσκα Bipap.
Οι αιμοκαλλιέργειες του ασθενούς ήταν αρνητικές, ενώ
εξετάστηκε και φαρυγγικό επίχρισμα για τον ιο H1N1 (λόγω
της μεγάλης εξάπλωσης αυτού εκείνο το χρονικό διάστημα)
το οποίο ήταν επίσης αρνητικό.
Εικόνα 3:
Διόγκωση της επιγλωττίδας
σε αξονική τραχήλου,
εγκάρσιες τομές,
του ασθενούς 2.
Την επόμενη ημέρα ο ασθενής παρουσίασε σημαντική βελτίωση των συμπτωμάτων από το ανώτερο αναπνευστικό και
κατά την εύκαμπτη ενδοσκόπηση που του έγινε διαπιστώθηκε
ήπια βελτίωση της εικόνας της επιγλωττίδας και του λάρυγγα γενικότερα. Την τέταρτη ημέρα νοσηλείας, είχε σχεδόν
φυσιολογικό υποφάρυγγα και λάρυγγα, όμως παρέμεινε στη
Μ.Ε.Θ. λόγω της πνευμονίας. Εξήλθε την δέκατη ημέρα σε
πολύ καλή κατάσταση.
Ασθενής 2: Άντρας ηλικίας 59 ετών, καπνιστής, προσήλθε
στα Ε.Ι. ΩΡΛ με εμπύρετο απο 24ώρου και με οξεία κλινική
εικόνα η οποία όπως ανέφερε είχε ραγδαία επιδείνωση, παρά
την αντιμετώπιση του σε κέντρο υγείας με χορήγηση 1g μεθυλπρεδνιζολόνης και εισπνοών με αδρεναλίνη. Ο ασθενής
ανέφερε δύσπνοια, οδυνοφαγία και δυσκαταποσία, ενώ είχε
σιελόρροια και “hot potato voice”. Κατά την ενδοσκόπηση του
41
ασθενούς διαπιστώθηκε οίδημα και ερυθρότητα της γλωσσικής επιφάνειας της επιγλωττίδας και της βάσεως της γλώσσας, ενώ ήταν αδύνατη η επισκόπηση του λάρυγγα και των
φωνητικών χορδών.
Οι αιματολογικές εξετάσεις έδειξαν αύξηση της CRP - 5,7
και λευκοκυττάρωση (WBC – 20500).
Ο ασθενής εισήχθη στην ΩΡΛ κλινική για να λάβει φαρμακευτική αγωγή, υπό στενή ιατρική παρακολούθηση και με
ετοιμότητα για τη διενέργεια διασωλήνωσης ή τραχειοτομής.
Έλαβε Κεφτριαξόνη 2g x 2 IV, Κλινδαμυκίνη 600mg x 3 IV,
Δεξαμεθαζόνη 8mg x 3 IV, ενώ αρχικά του χορηγήθηκαν εισπνοές με φυσιολογικό ορό και αδρεναλίνη.
Πίνακας 1
Μικροβιακά αίτια
Μη μικροβιακά αίτια
Αιμόφιλος της Ινφλουένσας
τύπου Β
Τραύμα από ξένο σώμα
Πνευμονιόκοκκος
Χημικό έγκαυμα
Χρυσίζων σταφυλόκοκκος
Θερμικό έγκαυμα
Πυογόνος στρεπτόκοκκος
Εισπνοή ναρκωτικών ουσιών
Candida spp
Αντίδραση στη
χήμειο- ή/και
ακτινοθεραπεία
Ο ασθενής παρουσίασε σταθερή βελτίωση της γενικής
αλλά και της ενδοσκοπικής εικόνας του και μετά την τέταρτη ημέρα νοσηλείας του εξήλθε για συνέχιση της αγωγής του
κατ’οίκον.
Ασθενής 3: Γυναίκα 23 ετών προσήλθε για εξέταση αναφέροντας εμπύρετο, οδυνοφαγία και δυσκαταποσία από 24ώρου
περίπου. Η ασθενής δεν ανέφερε δύσπνοια και η συνολική
κλινική εικόνα της ήτανε μέσης βαρύτητας. Κατά την εύκαμπτη ενδοσκόπηση παρατηρήθηκαν οίδημα και ερυθρότητα
της επιγλωττίδας, η οποία απέφρασε την είσοδο του λάρυγγα,
ενώ υπήρχε και χαλαρό οίδημα του βλεννογόνου των αρυταινοειδών χόνδρων. Ο εργαστηριακός έλεγχος έδειξε λευκοκυττάρωση (WBC – 15300). Η τρίτη ασθενής αντιμετωπίστηκε με
ανάλογη αγωγή όπως ο δεύτερος με εξαίρεση τις εισπνοές με
αδρεναλίνη. Απυρέτησε μετά το πρώτο 24ωρο, είχε δε σημαντική βελτίωση του οιδήματος και της φλεγμονής και εξήλθε
της κλινικής μετά από 4 ημέρες νοσηλείας με από το στόμα
φαρμακευτική αγωγή Κεφτιτορένη - Κλινδαμυκίνη και προβιοτικό με ζακχαρομύκητες (Ultra Levure) επί δεκαήμερο.
Ασθενής 4: Άντρας 65 ετών, καπνιστής, προσηλθε στα επείγοντα ιατρεία του τμήματος μας με οξεία κλινική εικόνα
(εμπύρετο, δύσπνοια, οδυνοφαγία, δυσκαταποσία, hot potato
voice), η οποία είχε επιδεινωθεί ραγδαία το τελευταίο 24ωρο.
Αφού τέθηκε η διάγνωση της οξείας επιγλωττίτιδας, μετά από
εύκαμπτη ενδοσκόπηση, ο ασθενής μεταφέρθηκε στη Μ.Ε.Θ.,
όπου και ξεκίνησε άμεσα η ενδοφλέβια φαρμακευτική αγωγή
του. Αυτή περιελάμβανε Κεφτριαξόνη 2g x 2, Κλινδαμυκίνη
600mg x 3, Δεξαμεθαζόνη 8mg x 3.
Ο ασθενής παρουσίασε σταθερή βελτίωση της γενικής
αλλά και της ενδοσκοπικής εικόνας του και μετά την πέμπτη
ημέρα νοσηλείας του εξήλθε για συνέχιση της αγωγής του
κατ’οίκον.
Συζήτηση
Η συχνότητα της οξείας επιγλωττίτιδας των ενηλίκων έχει
αυξηθεί. Η διαφορική διάγνωση μεταξύ αυτής και λιγότερο
επειγουσών παθήσεων με παρόμοια συμπτώματα είναι δύ42
σκολη σε επίπεδο πρωτοβάθμιας περίθαλψης. Αυτό οδηγεί σε
καθυστέρηση έναρξης της κατάλληλης θεραπευτικής αγωγής
και κατά συνέπεια σε υψηλά ποσοστά θνησιμότητας(8). Γι’ αυτό
και είναι πολύ σημαντικό ποτέ να μην παραλείπει ο ιατρός την
επισκόπηση του λάρυγγα σε περιπτώσεις με σοβαρή δυσφαγία και ειδικότερα όταν δεν υπάρχουν σαφείς ενδείξεις οξείας
φλεγμονής του οροφάρυγγα.
Υπάρχουν διάφορα αίτια που μπορεί να προκαλέσουν οξεία
επιγλωττίτιδα στους ενήλικες, σε αντίθεση με τα παιδιά όπου
το κύριο αίτιο είναι ο Αιμόφιλος της Ινφλουένσας τύπου Β
(Hib) και όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η συχνότητα της πάθησης έχει μειωθεί δραστικά μετά τον εμβολιασμό του παιδιατρικού πληθυσμού για τον Hib(1,3,4,5).
Τα αίτια αυτά μπορεί να είναι μικροβιακά και μη μικροβιακά
(Πίνακας 1). Ο Hib, ο πνευμονιόκοκκος, ο χρυσίζων σταφυλόκοκκος και ο πυογόνος στρεπτόκοκκος είναι τα κύρια παθογόνα που προκαλούν οξεία επιγλωττίτιδα στους ενήλικες. Άλλοι
μικροοργανισμοί είναι σπανιότεροι, όμως παρουσιάζουν μεγαλύτερη συχνότητα σε ενήλικες ασθενείς, όπως είναι η Candida
spp(2,6,7). Γι’ αυτό το λόγο η αιμοκαλλιέργεια και το αντιβιόγραμμα είναι χρήσιμα στη διάγνωση και τη θεραπεία της επιγλωττίτιδας των ενηλίκων, όμως θα πρέπει να λαμβάνονται πριν από
την έναρξη της αντιβιοτικής αγωγής για να είναι αξιόπιστα. Λιγότερο αξιόπιστη είναι η καλλιέργεια των πτύελων.
Συμπερασματικά, η οξεία επιδείνωση της κλινικής εικόνας
σε κάθε λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού με οδυνοφαγία, σιελόρροια, δύσπνοια (ειδικά στην ύπτια θέση), ταχύπνοια και συρριγμό, χωρίς εμφανή αιτία από τον οροφάρυγγα
θα πρέπει να ευαισθητοποιήσουν τον θεράποντα ιατρό στο να
συμπεριλάβει στη διαφορική διάγνωση την οξεία επιγλωττίτιδα και να παραπέμψει τον ασθενή σε ειδικό κέντρο, κάτι που
είναι καθοριστικό για την έκβαση της νόσου.
Οι ασθενείς με συμπτώματα απόφραξης του αεραγωγού
σαν συνέπεια οξείας επιγλωττίτιδας θα πρέπει να αντιμετωπίζονται άμεσα, να βρίσκονται υπό στενή ιατρική παρακολούθηση και να υπάρχει η προετοιμασία και η υποδομή για επείγουσα τραχειοτομή ή διασωλήνωση, η οποία είναι προτιμώτερο
να γίνεται στο χειρουργείο, υπό ελεγχόμενες συνθήκες με
monitoring και αναισθησιολογική υποστήριξη(1,3,4,7,10).
Άμεση θα πρέπει να είναι επίσης η χορήγηση ευρέως φάσματος αντιβιοτικών και κορτικοστεροειδών αν και το τελευταίο αμφισβητείται από ορισμένους(3).
Εξέταση εκλογής για τη διάγνωση της οξείας επιγλωττίτιδας είναι η ενδοσκόπηση του ανώτερου αναπνευστικού με εύκαμπτο ρινολαρυγγοσκόπιο, ενώ μικρότερη αξία έχει πλέον η
ακτινογραφία μαλακων μορίων τραχήλου όπου το «σημείο του
αντίχειρα» είναι χαρακτηριστικό για την επιγλωττίτιδα.
Η οξεία υπεργλωττιδική λαρυγγίτιδα μπορεί να συνυπάρχει
με άλλες λοιμώξεις όπως πνευμονία, πλευρίτιδα, μηνιγγίτιδα
και άλλες σε ένα ποσοστό μέχρι και 30%(2)
Στην πρόληψη της επιγλωττίτιδας, ιδίως των παιδιών, το
σημαντικότερο ρόλο παίζει η πρόληψη της λοίμωξης από τον
Hib που επιτυγχάνεται με τον εμβολιασμό του πληθυσμού,
πράγμα που έχει οδηγήσει σε εντυπωσιακή μείωση συχνότητας της νόσου στον παιδιατρικό πληθυσμό(1,3,5).
Πίνακας 2
Φλεγμονώδη αίτια
Μή φλεγμονώδη αίτια
Οξεία αμυγδαλίτιδα
Αλλεργικές αντιδράσεις
Λοιμώδη μονοπυρήνωση
Αγγειοοίδημα
Διφθερίτιδα
Εισρόφηση ξένου
σώματος
Λουδοβίκειο κυνάγχη
Αντανακλαστικός λαρυγγόσπασμος
Περιαμυγδαλικό,
Τραυματισμός του
πλαγιοφαρυγγικό
λάρυγγα
ή οπισθοφαρυγγικό απόστημα
Λαρυγγοτραχειϊτιδα
Νεοπλάσματα
Γλωσσική αμυγδαλίτιδα
Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος
Εισπνοή τοξικών ουσιών
Η διαφορική διάγνωση της οξείας επιγλωττίτιδας των ενηλίκων(1) περιλαμβάνει αρκετές φλεγμονώδεις παθήσεις, όπως
και κάποιες μή φλεγμονώδεις καταστάσεις (Πίνακας 2).
Η οξεία επιγλωττίτιδα των ενηλίκων έχει αυξηθεί σημαντικά σύμφωνα με την διεθνή βιβλιογραφία, είναι σοβαρή και
επικίνδυνη για τη ζωή του ασθενούς, λοίμωξη του ανώτερου
αναπνευστικού συστήματος, που μπορεί να αντιμετωπιστεί
επιτυχώς με:
Εξέταση εκλογής για τη διάγνωση
της οξείας επιγλωττίτιδας είναι η ενδοσκόπηση
του ανώτερου αναπνευστικού
με εύκαμπτο ρινολαρυγγοσκόπιο,
ενώ μικρότερη αξία έχει πλέον η ακτινογραφία
μαλακων μορίων τραχήλου όπου το «σημείο
του αντίχειρα» είναι χαρακτηριστικό
για την επιγλωττίτιδα.
Στην πρόληψη της επιγλωττίτιδας,
ιδίως των παιδιών, το σημαντικότερο ρόλο
παίζει η πρόληψη της λοίμωξης από τον
αιμόφιλο της ινφλουέντζας τύπου Β
που επιτυγχάνεται με τον εμβολιασμό
του πληθυσμού, πράγμα που έχει οδηγήσει
σε εντυπωσιακή μείωση συχνότητας της νόσου
στον παιδιατρικό πληθυσμό(1,3,5).
• Την έγκαιρη και σωστή διάγνωση.
• Την άμεση χορήγηση των κατάλληλων αντιβιοτικών
και κορτικοστεροειδών.
• Την διασωλήνωση ή τραχειοτομή του ασθενούς,
όπου αυτό κρίνεται απαραίτητο.
Αν και η ανοσοποίηση του πληθυσμού για τον Hib έχει μειώσει σημαντικά τη συχνότητα της νόσου στα παιδιά, η πιθανότητα επιγλωττίτιδας στους ενήλικες είναι σημαντική και όχι
αμελητέα. Ασθενείς με συμπτώματα οξείας φλεγμονής του
ανώτερου αναπνευστικού, με οδυνοφαγία, δύσπνοια και συρριγμό, χωρίς όμως σημαντικές αλλοιώσεις στον οροφάρυγγα,
θα πρέπει πάντοτε να εγείρουν στον εξετάζοντα σοβαρές υποψίες για οξεία επιγλωττίτιδα(8). Η συνύπαρξη οξείας επιγλωττίτιδας και άλλων σοβαρών λοιμώξεων είναι συχνή και πρέπει
πάντα να γίνεται διερεύνηση προς αυτήν την κατεύθυνση(2).
Βιβλιογραφία - References
1. Wick F., Ballmer PE, Haller A. Acute epiglottitis in adults. Swiss Med Wkly.
2002;132(37-38):541-7
2. Trollfors B, Nylen O, Carenfelt C, Fogle-Hansson M, Freijd A, Geterud A, et
al. Aetiology of acute epiglottitis in adults. Scand J Infect Dis 1998;30:49-51
3. Mathoera RB, Wever PC, van Dorsten FR, Balter SG, de Jager CP. Epiglottitis in the adult patient. Neth J Med. 2008 Oct;66(9):373-7
4. Guldfred LA, Lyhne D, Becker BC. Acute epiglottitis: epidemiology,
clinical presentation, management and outcome. J Laryngol Otol. 2008
Aug;122(8):818-23. Epub 2007 Sep 25
5. Muhlemann K, Russell E, Pepe M, Weiss N, Schopfer K and the Swiss haemophilus influenzae study group. Invasive haemophilus influenzae disease
and epiglottitis among Swiss children from 1980 to 1993:Evidence for herd
immunity among older age groups. Scand J Infect Dis 1996;28:265-8
6. Berger G, Landau T, Berger S, Finkelstein Y, Bernheim J, Ophir D. The
43
rising incidence of adult acute epiglottitis and epiglottic abscess. Am J
Otolaryngology 2003;24(6):374-83
7. Dort JC, Frohlich AM, Tate RB. Acute epiglottitis in adults:Diagnosis and
treatment in 43 patients. J Otolaryngol 1994;23:281-5
8. Ames W.A., Ward V.M.M., Tranter R.M.D., Street M.. Adult epiglottitis: an
under-recognized, life threating condition. British Journal of Anaesthesia
85 (5): 795-7 (2000)
9. Lerner DM, Deeb Z. Acute upper airway obstruction resulting from systemic diseases. South Med J. 1993 Jun;86(6):623-7
10. Mayo-Smith MF, Spinale JW, Donsley CJ, Yukawa M, Li RH, Schiffmann
FJ. Acute epiglottitis:an 18-year old experience in Rhode Island. Chest
1995;108:1640-7
Acute epiglottitis in adults: A report of four cases
C. Alexopoulos1, G. Peltekis1, A. Fragkakis1, D. Palaskas1,
A. Kotsani1, Cr. Koutras2, A. Margios3, D. E. Kyrmizakis1
1. ENT Department, General Hospital of Veroia
2. Internal Medicine Department General Hospital of Veroia
3. ICU General Hospital of Veroia
Abstract
Acute epiglottitis is a serious infection of the upper airway,
which has rapidly progression and often results in to upper
airway obstruction. Although is a well – recognized entity
in children, it is uncommon in adults and therefore is often
misdiagnosed.
Acute epiglottitis in children has been reduced due to the
vaccination against Haemophilus infuenzae type b. On
the contrary the incidence in adults has been steadily increased.
Acute epiglottitis in adults is often referred as supraglottitis, as the inflammation is usually not confined only to the
epiglottis but affects supraglottic structures.
We present 4 cases of acute epiglottitis in adults which have
been successfully managed at our hospital in a period of a
month.
The diagnosis confirmed with the use of a fiber optic laryngoscope. All patients complained for odynophagia, sore
throat, pyrexia, while three of the patients presented to have
dyspnoea, inability to swallow secretions and “hot potato
voice”.
Two patients were immediately transferred to the Intensive
Care Unit. All our patients responded successfully to medical therapy (antibiotics and Dexamethasone intavenously,
adequate hydration and adrenaline inhalations).No intubation was needed in all cases.
The maintenance of an adequate airway is the main concern
in acute epiglottitis in adults. A high index of suspicion is
needed to recognize this rare entity correctly and patients
must be admitted to a hospital with intensive care facilities
where the diagnosis can be confirmed and could be treated
properly.
Key words: Acute epiglottitis, supraglottitis, Haemophilus
influenza type B, odynophagia, intubation, Intensive Care
Unit.
44
Πανελλήνιο Σεμινάριο
11 Ρινολογίας
ο
& 4ο Εργαστήριο
Ενδοσκοπικής
Ρινοχειρουργικής
Ρινοπλαστικής με
εκπαίδευση σε
νωπά παρασκευάσματα
4 - 6 Φεβρουαρίου 2011
Nοσοκομείο Παπαγεωργίου
Θεσσαλονίκη
Διοργάνωση:
Ελληνική Ρινολογική Εταιρεία
Mε τη συνεργασία:
Ελληνικής Εταιρείας
Πλαστικής Χειρουργικής Προσώπου
Β’ Πανεπιστημιακής ΩΡΛ Κλινικής ΑΠΘ
Yπό την αιγίδα:
Πανελλήνιας Εταιρείας Ωτορινολαρυγγολογίας
Χειρουργικής Κεφαλής & Τραχήλου
ΓΡΑΜΜΑΤΕΙΑ - ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ - ΔΗΛΩΣΕΙΣ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗΣ
ΤΗΕΜΑ team - Aγ. Κωνσταντίνου 40, Μαρούσι 151 24
T: 210 6107213, F: 210 6107864, E: [email protected], S: www.themateam.gr
45
Otorhinolaryngologia - Head and Neck Surgery Issue 40, April - May - June 2010, pages 46-49
ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΑΡΘΡΟ
Ρινοεγκεφαλική μουκορμύκωση. Αναφορά περιστατικού.
Μάλλης Α., Αλεξοπούλου Μ., Σταθάς Θ., Σταύρου Σ., Μαστρονικολής Ν.,
Ναξάκης Σ., Δημάκα Κ., Γκούμας Π.
Πανεπιστημιακή ΩΡΛ Κλινική Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Πατρών, Πάτρας
Υπεύθυνος συγγραφέας: Θεόδωρος Σταθάς, email: [email protected]
Περίληψη
Εισαγωγή: Οι μουκορμυκώσεις συνιστούν ομάδα διηθητικών λοιμώξεων που προκαλούνται από μύκητες της οικογένειας Mucoraceae. Προκείται για ευκαιριακές συνήθως λοιμώξεις, με την ρινοεγκεφαλική μορφή της νόσου να
θεωρείται η συχνότερη και ευθυνόμενη για 30% έως 50% των περιστατικών της νόσου.
Αναφορά περιστατικού: Γυναίκα ασθενής ηλικίας 70 ετών παραπέμπεται στα εξωτερικά ιατρεία λόγω κυτταρίτιδας
αριστερής παρειάς, και βλεφάρων, στοιχεία που αποδόθηκαν από τον παραπέμποντα ιατρό σε πρόσφατη εξαγωγή
γομφίου σύστοιχα της βλάβης. Κατά την εξέταση της ασθενούς διαπιστώνεται ελκωτική βλάβη στην σκληρά υπερώα
καθώς και φλεγμονώδης εικόνα των ρινικών κογχών αριστερά κατά την πρόσθια ρινοσκόπηση. Εκ του ατομικού
ιστορικού αναφέρεται σακχαρώδης διαβήτης από δέκα ετών.
Ακολούθησε εισαγωγή και διερεύνηση της ασθενούς, οπότε και ανεδείχθη κατάληψη του αριστερού ιγμορείου
άντρου. Η κλινική υποψία ρινοεγκεφαλικής μουκορμύκωσης επιβεβαιώθηκε με ιστοπαθολογική εξέταση υλικού
από την βλάβη στην σκληρά υπερώα και την αριστερή κάτω ρινική κόγχη αριστερά, ενώ η ασθενής εμφάνισε και
πάρεση του αριστερού προσωπικού νεύρου.
Η ασθενής ετέθη υπό αγωγή με αμφοτερικίνη Β και κρυσταλική ινσουλίνη για την επίτευξη ευγλυκαιμίας. Ακολούθησε αριστερά ημιγναθεκτομή με αποκατάσταση του ελλείματος σε δεύτερο χρόνο.
Η ασθενής παρουσίασε σαφή βελτίωση με πλήρη αποκατάσταση της πάρεσης του προσωπικού νεύρου την 15η
μετεγχειρητική ημέρα. Η αγωγή αμφοτερικίνης Β συνεχίσθη για ένα μήνα οπότε και η ασθενής έλαβε εξιτήριο υπό
προφυλακτική αγωγή ποζακοναζόλης.
Συμπεράσματα: Η ρινοεγκεφαλική μουκορμύκωση εξακολουθεί να αποτελεί νόσο με υψηλά ποσοστά θνητότητας.
Η έγκαιρη φαρμακευτική αγωγή και κατάλληλη χειρουργική αντιμετώπιση συνιστούν κεντρικά στοιχεία της ορθής
αντιμετώπισης αυτών των ασθενών.
Λέξεις κλειδιά: ρινοεγκεφαλική μουκορμύκωση, μυκητίαση, διαβήτης, αμφοτερικίνη
Εισαγωγή
Οι μουκορμυκώσεις συνιστούν ομάδα διηθητικών λοιμώξεων που προκαλούνται από μύκητες της οικογένειας
Mucoraceae[1]. Προκείται για ευκαιριακές κατά κανόνα λοιμώξεις και αποτελούν την τρίτη αιτία διηθητικών λοιμώξεων
μετά τις λοιμώξεις από είδη Aspergillus και Candida.[2]
Η ρινοεγκεφαλική μορφή της νόσου θεωρείται η συχνότερη
σε μεγάλες σειρές περιστατικών[3], ευθυνόμενη για 30% έως
50% των περιπτώσεων.[4]
Παρουσίαση περιστατικού
Γυναίκα ασθενής ηλικίας 70 ετών παραπέμπεται στα εξωτερικά ιατρεία λόγω κυτταρίτιδας αριστερής παρειάς, και
βλεφάρων. Η εικόνα της ασθενούς αποδίδεται από τον παΕικόνα 1: Ελκωτική βλάβη στην περιοχή της σκληράς υπερώας.
46
Εικόνα 2: Κατάληψη του αριστερού ιγμορείου
όπως αναδεικνύεται στην αξονική τομογραφία.
ραπέμποντα ιατρό σε πρόσφατη εξαγωγή γομφίου σύστοιχα της βλάβης, η
οποία διενεργήθη 5 ημέρες νωρίτερα.
Κατά την εξέταση της ασθενούς διαπιστώνεται ελκωτική βλάβη στην σκληρά
υπερώα (Εικόνα 1), καθώς και φλεγμονώδης εικόνα των ρινικών κογχών αριστερά κατά την πρόσθια ρινοσκόπηση.
Εκ του ατομικού ιστορικού αναφέρεται σακχαρώδης διαβήτης από δέκα
ετών. Από τις εργαστηριακές εξετάσεις
της ασθενούς επισημαίνονται λευκοκυταραιμία και γλυκοζαιμία (glu= 350).
Αποφασίζεται εισαγωγή της ασθενούς για διερεύνηση και αντιμετώπιση.
Ζητήθη απεικονιστικός έλεγχος με αξονική τομογραφία, όπου και ανεδείχθη
απεικονιστικά κατάληψη του αριστερού
ιγμορείου άντρου (Εικόνα 2). Ετέθη υποψία ρινοεγκεφαλικής μουκορμύκωσης
και ελήφθησαν βιοψίες από την βλάβη
στην σκληρά υπερώα και την κάτω ρινική κόγχη αριστερά. Η ιστοπαθολογική
έκθεση ήταν συμβατή με λοίμωξη από
μύκητα της οικογένειας Mucoraceae και
για τις δύο θέσεις λήψης των βιοψιών. Η
ασθενής ετέθη υπό αγωγή με αμφοτερικίνη Β και κρυσταλική ινσουλίνη για την
επίτευξη ευγλυκαιμίας. Την τρίτη ημέρα
νοσηλείας η ασθενής εμφάνισε πάρεση
του προσωπικού νεύρου αριστερά, με
πτώση γωνίας στόματος και μερική αδυναμία σύγκλεισης του οφθαλμού αριστερά. Νέος απεικονιστικός έλεγχος ανέδειξε διόγκωση της παρωτίδος ενώ δεν
ανεδείχθη ενδοκρανιακή βλάβη.
Εικόνα 3: Διαστοματική άποψη του χειρουργικού ελλείματος.
Αποφασίσθηκε χειρουργική παρέμβαση, οπότε και διενεργήθη αριστερά
ημιγναθεκτομή (Εικόνα 3). Η αποκατάσταση του ελλείματος αποφασίσθηκε να
πραγματοποιηθεί σε δεύτερο χρόνο.
Η ασθενής παρουσίασε σαφή βελτίωση με πλήρη αποκατάσταση της πάρεσης του προσωπικού νεύρου την 15η
μετεγχειρητική ημέρα. Η αγωγή αμφοτερικίνης Β συνεχίσθη για ένα μήνα
οπότε και η ασθενής εξήχθη, λαμβάνοντας προφυλακτική αγωγή ποζακοναζόλης. Δύο μήνες αργότερα το χειρουργικό
έλλειμα απεκαταστάθη με προσθετικό
εμβάλωμα, ενώ η ασθενής εξακολουθεί
να είναι ελεύθερη νόσου.
Συζήτηση
Η ρινοεγκεφαλική μουκορμύκωση έχει συσχετισθεί με μη ελεγχόμενο
σακχαρώδη διαβήτη και διαβητική κετοξέωση.[5,6] Άλλοι παράγοντες κινδύνου
είναι η ανοσοκαταστολή λόγω μεταμόσχευσης οργάνου, οι αιματολογικές κακοήθεις νόσοι, η μακρόχρονη θεραπεία
με κορτικοειδή και η αιμοχρωμάτωση.[7]
Η νόσος εμφανίζεται συνήθως σε
οξεία μορφφή προσομοιάζοντας λοίμωξη παραρινίων ή κυτταρίτιδα κόγχου[4].
Πόνος στην παρειά και μονόπλευρο οίδημα προσώπου αποτελούν εξίσου σημαντικά στοιχεία της κλινικής εικόνας
του ασθενούς, ενώ εμπύρετο ποικίλης
έντασης μπορεί να συμμετέχει επίσης[8]
Το μόνο ειδικό εύρημα της νόσου θεωρείται πως είναι οι μαύρες νεκρωτικές
εσχάρες στον ρινικό βλενογόνο ή την
υπερώα. Σε μεγάλες σειρές όμως το εύρημα αυτό παρατηρήθηκε σε λιγότερους
από τους μισούς ασθενείς[9], ενώ πρέπει
επίσης να τονιστεί πως η αρχική εμφάνιση του βλενογόνου μπορεί να είναι
φυσιολογική[10]. Η κλινική εικόνα μπορεί να περιλαμβάνει σημεία οφθαλμοπληγίας ή σύγχυση και αποπροσανατολισμό του ασθενούς στοιχεία ενδεικτικά
επέκτασης της νόσου στον οφθαλμικό
κόγχο και τον εγκέφαλο αντίστοιχα.[11]
Η παθοφυσιολογία της νόσου βασίζεται σε δύο κύριες παραμέτρους: τον
αυξημέμο σίδηρο ορού και την διαβητική κετοξέωση. Όσον αφορά τον
σακχαρώδη διαβήτη και τον ρόλο της
κετοξέωσης, έχει υποτεθεί πως παραβλάπτουν την χημειοταξία και φαγοκυτταρική λειτουργία των ουδετεροφίλων
ενώ αυξάνουν περαιτέρω την διαθεσιμότητα του σιδήροου.[12,13] Ο αυξημένος
σίδηρος ορού είναι κεντρικό στοιχείο
στην παθογένεια της νόσου, με ιδιαίτερη σημασία να αποδίδεται στην χρήση
της δεφεροξαμίνης ως σιδηροφόρου
από τον μύκητα.[14,15]
Η νόσος πρέπει να διαγνωστεί ταχέως, ενώ με την αναγνώριση των πρώτων
συμπτωμάτων σε ασθενή με ύποπτο για
την νόσο ιστορικό συνιστάται ταχεία
έναρξη αγωγής[16], ενώ πραγματοποιούνται οι ενέργειες για την επιβεβαίωση
της κλινικής διάγνωσης. Η επιβεβαίωση της νόσου μπορεί να γίνει με ιστοπαθολογική εξέταση βιοψικού υλικού
47
χειρουργικού ή μη, με την παρουσία υφών μύκητα χωρίς διαφραγμάτια και αγγειακής διήθησης να θεωρείται τυπική για
την διάγνωση.[17]
Η θεραπεία της νόσου οφείλει να βασίζεται σε συνδδυασμό χειρουργικής εκτομής, αντιμυκυτιασικής αγωγής και
διόρθωσης των υποκείμενων προδιαθεσικών παραγόντων.[4]
Στην σχετική βιβλιογραφία δεν καταγράφονται γενικές κατευθυντήριες οδηγίες για την έκταση και το χρόνος της χειρουργικής παρέμβασης[18] η οποία αποτελεί θέμα συζήτησης, με
ορισμένους μελετητές να υποστηρίζουν πρώιμη εκτεταμένη
παρέμβαση[6], ενώ άλλοι προτείνουν συντηρικότερη αντιμετώπιση.[19] Η φαρμακευτική αγωγή της νόσου βασίζεται στην
χρήση σκευασμάτων αμφοτερικίνης Β[18], ενώ πρόσφατα υποστηρίζεται από ορισμένους μελετητές και ο ρόλος της ποζακοναζόλης.[20]
Η πρόγνωση της νόσου ποικίλει με περιορισμένης έκτασης λοιμώξεις να εμφανίζουν χαμηλή θνητότητα (10%)[6], ενώ
επέκταση της νόσου ιδίως στο κεντρικό νευρικό σύστημα
αποβαίνει συχνά θανατηφόρος.[21] Η επιβίωση της νόσου αναφέρεται βιβλιογραφικά ως 60%.[22]
Συμπεράσματα
Η ρινοεγκεφαλική μουκορμύκωση εξακολουθεί να αποτελεί νόσο με υψηλά ποσοστά θνητότητας, απαιτώντας υψηλό
βαθμό υποψίας από τον ειδικό για την ταχεία διάγνωση και
θεραπεία του ασθενούς.
Βιβλιογραφία
1. Ribes JA, Vanover-Sams CL, Baker DJ. Zygomycetes in human disease.
Clin Microbiol Rev 2000; 13: 236-301.
2. Pagano L, Offidani M, Fianchi L, Nosari A, Candoni A, Piccardi M, Corvatta
L, D’Antonio D, Girmenia C, Martino P, Del Favero A; GIMEMA (Gruppo Italiano Malattie Ematologiche dell’Adulto) Infection Program. Mucormycosis in
hematologic patients. Haematologica 2004; 89: 207-214.
3. Roden MM, Zaoutis TE, Buchanan WL, Knudsen TA, Sarkisova TA,
Schaufele RL, Sein M, Sein T, Chiou CC, Chu JH, Kontoyiannis DP, Walsh TJ.
Epidemiology and outcome of zygomycosis: a review of 929 reported cases.
Clin Infect Dis 2005; 41: 634-653.
4. Spellberg B, Edwards J Jr, Ibrahim A. Novel perspectives on mucormycosis: pathophysiology, presentation, and management. Clin Microbiol Rev
2005; 18(3): 556-569.
5. McNulty JS. Rhinocerebral mucormycosis: predisposing factors. Laryngoscope 1982; 92(10 Pt 1): 1140-1143.
6. Nithyanandam S, Jacob MS, Battu RR, Thomas RK, Correa MA, D’Souza
O. Rhino-orbito-cerebral mucormycosis. A retrospective analysis of clinical
features and treatment outcomes. Indian J Ophthalmol 2003; 51: 231-236.
7. Sugar AM. Mucormycosis. Clin Infect Dis 1992; 14(Suppl 1): S126-129.
8. Talmi YP, Goldschmied-Reouven A, Bakon M, Barshack I, Wolf M, Horowitz Z, Berkowicz M, Keller N, Kronenberg J. Rhino-orbital and rhino-orbitocerebral mucormycosis. Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 127: 22-31.
9. Yohai RA, Bullock JD, Aziz AA, Markert RJ. Survival factors in rhino-orbital-cerebral mucormycosis. Surv Ophthalmol 1994; 39: 3-22.
10. Petrikkos G, Skiada A, Sambatakou H, Toskas A, Vaiopoulos G, Giannopoulou M, Katsilambros N. Mucormycosis: ten-year experience at a tertiary-
48
care center in Greece. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2003; 22: 753-756.
11. O’Neill BM, Alessi AS, George EB, Piro J. Disseminated rhinocerebral
mucormycosis: a case report and review of the literature. J Oral Maxillofac
Surg 2006; 64(2): 326-333.
12. Chinn RY, Diamond RD. Generation of chemotactic factors by Rhizopus
oryzae in the presence and absence of serum: relationship to hyphal damage mediated by human neutrophils and effects of hyperglycemia and ketoacidosis. Infect Immun 1982; 38: 1123-1129.
13. Artis WM, Fountain JA, Delcher HK, Jones HE. A mechanism of susceptibility to mucormycosis in diabetic ketoacidosis: transferrin and iron availability. Diabetes 1982; 31: 1109-1114.
14. de Locht M, Boelaert JR, Schneider YJ. Iron uptake from ferrioxamine
and from ferrirhizoferrin by germinating spores of Rhizopus microsporus.
Biochem Pharmacol 1994; 47: 1843-1850.
15. Boelaert JR, Van Cutsem J, de Locht M, Schneider YJ, Crichton RR. Deferoxamine augments growth and pathogenicity of Rhizopus, while hydroxypyridinone chelators have no effect. Kidney Int 1994; 45: 667-671.
16. Chamilos G, Lewis RE, Kontoyiannis DP. Delaying amphotericin B-based
frontline therapy significantly increases mortality among patients with
hematologic malignancy who have zygomycosis. Clin Infect Dis 2008; 47:
503-509.
17. Lass-Flörl C. Zygomycosis: conventional laboratory diagnosis. Clin
Microbiol Infect 2009; 15(Suppl 5): 60-65.
18. Spellberg B, Walsh TJ, Kontoyiannis DP, Edwards J Jr, Ibrahim AS. Recent advances in the management of mucormycosis: from bench to bedside.
Clin Infect Dis 2009; 48: 1743-1751.
19. Reed C, Bryant R, Ibrahim AS, Edwards J Jr, Filler SG, Goldberg R, Spellberg B. Combination polyene-caspofungin treatment of rhino-orbital-cerebral mucormycosis. Clin Infect Dis 2008; 47: 364-371.
20. Scheckenbach K, Cornely O, Hoffmann TK, Engers R, Bier H, Chaker A,
Greve J, Schipper J, Wagenmann M. Emerging therapeutic options in fulminant invasive rhinocerebral mucormycosis. Auris Nasus Larynx 2009; 37:
322-328.
21. Munir N, Jones NS. Rhinocerebral mucormycosis with orbital and intracranial extension: a case report and review of optimum management. J
Laryngol Otol 2007; 121: 192-195.
22. Jung SH, Kim SW, Park CS, Song CE, Cho JH, Lee JH, Kim NS, Kang JM.
Rhinocerebral Mucormycosis: consideration of prognostic factors and treatment modality. Auris Nasus Larynx 2009; 36: 274-279.
Abstract
Rhinocerebral mucormycosis. A case report.
Mallis A., Alexopoulou M., Stathas Th., Staurou S.,
Mastronikolis N., Naxakis S., Dimaka K., Gkoumas P.
ENT University Department, Patras Hospital, Patras, Greece
Introduction: Mucormycoses comprise a group of primarily
aggressive infections, caused by fungi of the Mucoraceae
family. Rhinocerebral mucormycosis is considered the most
common form of the disease accounting for 30% to 50% of
the cases.
Case report: A 70 year old female patient was referred to
the outpatient clinic of our department due to left sided parietal cellulitis, with eyelid involvement. The infection initially
considered as a result of prior molar removal. Further examination revealed an ulcer located on the hard palate and
inflamed appearance of left turbinate. Her medical record
revealed diabetes mellitus for 10 years.
The patient was admitted to the ENT
clinic for further investigation, wherefore left maxillary sinus fullness was
demonstrated on CT scan. Rhinocerebral mucormycosis was regarded as the
primary diagnosis with histopathologic
examination of biopsy material from the
hard palate ulceration and left lower turbinate confirming the clinical suspicion.
The patient further developed paresis of
the left facial nerve.
The patient was set on iv amphotericin
B course, as well as rapid insulin analogs to restore glucose levels to normal limits. Left side hemimaxillectomy
was performed and a deficit repair is
planned at a later stage.
Surgery was followed by rapid resolution of the symptoms, including the
facial nerve paresis by the fifteenth
postoperative day. The patient was discharged one month later on a prophylactic posaconazole course.
Conclusion: Rhinocerebral mucormycosis still presents a disease with high
mortality rates. Timely pharmaceutical
and surgical intervention are of paramount importance in proper management of the disease.
Key words: Rhinocerebral mucormycosis, fungal infections, diabetes, amphotericin
49
ΙΣΤΟΡΙΑ ΤΗΣ ΩΡΛ
Σταύρος ΠολυζωΙδης
Ο αρχαιότερος εν ζωή Ωτορινολαρυγγολόγος
Η Θεσσαλονίκη έχει ένα μοναδικό παγκόσμιο ρεκόρ.
Συμπεριλαμβάνει στους κατοίκους της τον αρχαιότερο (έτσι θέλω να πιστεύω) Ωτορινολαρυγγολόγο
του κόσμου.
102 χρονών!!
Για τον Σ. Πολυζωίδη είχαμε γράψει και παλαιότερα στο 7ο τεύχος της Εφημερίδας μας το 2002, τότε
ήταν μόλις 94 ετών. Σήμερα παρουσιάζουμε ένα σύντομο βιογραφικό του Ωτορινολαρυγγολόγου, που έζησε σχεδόν ολόκληρο
τον 20ο και την πρώτη δεκαετία 21ου αιώνα. Σήμερα είναι 102 ετών.
Γεννήθηκε στις 8 Σεπτεμβρίου του 1908 στην Βέροια της Οθωμανικής τότε αυτοκρατορίας.
Έζησε σε ηλικία 4ων ετών την απελευθέρωση της πόλης του.
Στην Γενέθλια πόλη έμαθε τα πρώτα του γράμματα και περάτωσε τις γυμνασιακές του σπουδές το 1927.
Αμέσως μετά άρχισε τις σπουδές του στην Ιατρική Σχολή της Λυών και μετά το πρώτο έτος μετεγγράφηκε στην Ιατρική Σχολή
του Πανεπιστημίου Αθηνών. Το 1934 αποφοίτησε και αφού υπηρέτησε στον στρατό ως έφεδρος ανθυπίατρος, στη συνέχεια
ασκήθηκε ένα χρόνο στην Παθολογία και ένα χρόνο στην Χειρουργική.
Στην Ωτορινολαρυγγολογία ειδικεύτηκε 1937και 1938, στην Ωτορινολαρυγγολογική κλινική του νεότευκτου τότε Νοσοκομείου
του Ελληνικού Ερυθρού Σταυρού με Διευθυντή τον καθηγητή Θεόδωρο Δημητριάδη.
Με προτροπή του καθηγητού του, πήγε για μετεκπαίδευση στην Πανεπιστημιακή Ωτορινολαρυγγολογική κλινική της Βιέννης.
Το 1939 επέστρεψε και εγκαταστάθηκε στην Θεσσαλονίκη, όπου και άσκησε την ειδικότητα μέχρι το 1981!
Στο διάστημα της μακρόχρονης καριέρας του παρουσίασε σημαντικό επιστημονικό και κοινωνικό έργο.
Το 1946 παρουσίασε την διδακτορική του διατριβή με θέμα: «Αλλότρια σώματα εν τη Ωτορινολαρυγγολογία»
Αυτή η διατριβή είναι η πρώτη, που υποβλήθηκε και παρουσιάστηκε στο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, είναι δηλαδή ο πρώτος
διδάκτορας του Αριστοτέλειου Πανεπιστήμιου Θεσσαλονίκης
Το θέμα της Υφηγεσίας του ήταν: «Συμβολή εις τας παθήσεις του Οισοφάγου.» 1955. Ήταν ο πέμπτος υφηγητής του Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης και ο πρώτος υφηγητής Ωτορινολαρυγγολογίας του ιδίου Πανεπιστημίου. Υπήρξε εντεταλμένος Υφηγητής
και τα έτη 1971 έως 1974 δίδαξε την Ωτορινολαρυγγολογία στους φοιτητές της Οδοντιατρικής σχολής.
Διετέλεσε Γενικός Γραμματέας του Ιατρικού Συλλόγου Θεσσαλονίκης.
Επί 20ετία ήταν πρόεδρος του Διοικητικού Συμβουλίου της Σχολής κωφών και δυσλάλων παιδιών στην Θεσσαλονίκη.
Έγραψε και συμμετείχε σε πολλές επιστημονικές εργασίες.
Μετά τον 2ο Παγκόσμιο πόλεμο παρακολούθησε σχεδόν όλα τα παγκόσμια Ωτορινολαρυγγολογικά Συνέδρια. Το αγαπημένο του
είναι το Συνέδριο του Τόκιο το 1965 για δύο λόγους. Ο πρώτος, γιατί ως εκπρόσωπος της Ελλάδος συμμετείχε στο πενταμελές
προεδρείο της έναρξης και ο δεύτερος, γιατί περπατώντας ανάμεσα στους Γιαπωνέζους ένοιωθε πραγματικά ψηλός. Στο ίδιο
συνέδριο συμπεριλήφθηκε στα ιδρυτικά μέλη του Παγκόσμιου Οργανισμού IFOS.
Έγραψε δύο επιστημονικά συγγράμματα.
«Λαρυγγολογία και διαταραχαί του λόγου» 1970
«Ρινολογία και Φαρυγγολογία» 1973
Και στα δύο υπάρχουν πολλές φωτογραφίες προσωπικών σπάνιων περιστατικών, δυστυχώς ασπρόμαυρες.
Μετά την αποχώρηση του από την ενεργό ιατρική έγραψε και εξέδωσε τα παρακάτω βιβλία.
1. Μισός αιώνας με τον Ιατρικό κόσμο της Θεσσαλονίκης. 1990
2. Το Γενεαλογικό μου Δένδρο. 1992
3. Στιγμιότυπα από προσωπικές αναμνήσεις. 1994
4. Η Ωτορινολαρυγγολογία στην Θεσσαλονίκη και την Βόρειο Ελλάδα. 1994
5. Νοσηλευτικά Ιδρύματα της Θεσσαλονίκης.
6. Ιατρική στην Βέροια.
Αυτός είναι με λίγα λόγια ο Σταύρος Πολυζωίδης, ζει αειθαλέστατος και οξύνους ανάμεσα μας και καμιά φορά μας επισκέπτεται, στις συγκεντρώσεις της Εταιρείας μας και μας γεμίζει αισιοδοξία.
Θ. Σφήκας
50