CORSO AIAMC PSICOFISIOLOGIA E NEUROPSICOLOGIA DEL

CORSO AIAMC
PSICOFISIOLOGIA E NEUROPSICOLOGIA
DEL COMPORTAMENTO
DEFINIZIONE DI COMPORTAMENTO
Complesso di manifestazioni attive (sequenze motorie e/o neurovegetative) che rappresenta la risposta a determinati
segnali ambientali (e/o in parte interni all’organismo) e con cui l’animale (e l’uomo) regola il suo rapporto con
l’ambiente.
COMPORTAMENTO ADATTI VO
Comportamento che porta l’organismo ad adattarsi alle modificazioni dell’ambiente mediante modificazioni interne
(neurologiche o di altri organi o sistemi).
COMPORTAMENTO INNATO
Che non dipende da esperienze precedenti
COMPORTAMENTO APPRESO
Che dipende da esperienze tramite apprendimento (capacità attentive, associative e memorizzanti), funzione che risiede
nel cervello.
APPRENDIMENTO
Meccanismo neurofisiologico mediante il quale viene modulato il comportamento in funzione delle esperienze. E’
praticamente un processo di acquisizione di informazioni dall’ambiente (da una situazione, da un contesto) che
permettono l’adattamento all’ambiente cioè migliori possibilità di sopravvivenza o migliore qualità di vita.
L’acquisizione di informazioni dall’ambiente avviene con due meccanismi di rilevamento di segnali:
1. SISTEMA DI SEGNALAZIONE * CONDIZIONAMENTO
a.
CONDIZIONAMENTO CLASSICO O RISPONDENTE (PA VLO VIANO)
b.
CONDIZIONAMENTO OPERANTE (SKINNERIANO)
O PER TENTATIVI ED ERRORI
O PER RINFORZO
2. SISTEMA DI SEGNALAZIONE (direttamente trasmesso)
comprende linguaggio — comunicazione scritta, tradizione orale e scritta, usi e costumi (modelli), leggi civili e
religiose, cultura (mito e logos), mezzi di informazione (media, ecc.)
COMPORTAMENTI ISTINTUALI (ISTINTI)
Comportamenti essenzialmente identici per tutti i componenti di una specie, pertanto da ritenersi
“innati”, anche se necessitano di “attivazione” da parte di segnali “esterni” associati o meno a
stimoli “interni”.
In parte assimilabili ai meccanismi scatenanti o IRM (INNATE RELEASING MECHANISM)
ETOLOGIA
Scienza che studia il comportamento degli animali
Da ricordare: gli organismi non solo “funzionano”, ma sono “conformi all’ambiente”.
Comportamento e apprendimento formano un binomio inscindibile.
Imprinting Cure parentali — Ricerca del cibo — Concetto di territorio — Aggressività —Comportamento di parata
(corteggiamento o aggressività, rituali, postura di sottomissione e gesti di pacificazione) — Animali sociali —
Aggregazione (vantaggi e svantaggi appar. — gerarchizzazione —alfa e omega — Diritti e doveri)
COME SPIEGARE CERTI COMPORTAMENTI INNATI? (NIDO, TELA DEL RAGNO,
MIGRAZIONI).LA TEORIA DELLA GESTALT.
Comportamenti molto semplici (dell’ameba, della zecca), sicurezza invece che ricchezza comportamentale).
Complessità dei comportamenti in funzione della evoluzione del cervello.
Il cervello
dei rettili
(c. nigro
—
striatale)
dei mammiferi inferiori (c. limbico)
dei mammiferi superiori (emisferi)
dell’uomo (sviluppo della parte prefrontale)
NOZIONI DI ANATOMIA CEREBRALE e di FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVOSO
Sinapsi - facilitazione e inibizione — neurotrasrnettitori (mediatori chimici) e neuromodulatori.
Il sistema delle emozioni e delle motivazioni cioè il sistema libico ippocampale —
la rabbia — l’ansia — lo stress
— comportamenti innati e appresi nell’uomo (comp. fetale e neonatale / riorientamento / condizionamenti)
Comportamento di predazione
Predatori e prede — Pressione selettiva
Equilibrio naturale — Evoluzione
Il comportamento di attacco e fuga
Stress e ansia — Ansia fisiologica e patologica
Reazione allo stress — malattie in cui può giocare, come concausa favorente lo stress.
Gestione dello stress
Lo stato ansioso — ipotesi eziopatogenetiche
Gestione dell’ansia (farmacologica e comportamentale)
Disturbi d’ansia — Classificazione
Nevrosi fobiche (agorafobia, claustrofobia, rupofobia, ecc.)
Nevrosi ossessivo compulsive
Nevrosi d’ansia reattiva e di ansia generalizzata
Nevrosi somatoformi (somatizzazione, conversione, dolore patologico, ipocondria)
Nevrosi da dimorfismo corporeo
Tossico dipendenze
Vi sono sostanze (derivati dell’oppio e altre) che agiscono sedando il dolore o dando euforia, senso di benessere,
esperienze piacevoli. Causano dipendenza e crisi di astinenza. Esistono oppioidi endogeni prodotti all’interno del nostro
sistema nervoso centrale (encefalite, endorfine, dinorfine) che rinforzano i nostri comportamenti. I loro recettori
prevalgono a livello limbico.
TAVOLA 1
SISTEMA LIMBICO IPPOCAMPALE
Ruolo centrale dell’amigdala e dell’ipotalamo nelle risposte emozionali. Rapporti con il cervello conoscitivo (aree
associative e aree di risposta motoria) e con i sistemi vegetativi ed endocrini (risposte neurovegetative e ormonali).
Stimolazione dell’amigdala. Ablazione dell’amigdala
Funzioni ipotalamiche. Sindromi frontali - lesione prefrontale
sezione (solo frontale o ippoc. ant.)
SISTEMI DI NEUROTRASMISSIONE CHIMICA DAL NOME DEL MEDIATORE:
SEROTONINERGICQ,
ADRENERGICO,
DOPAMINERGICO,
COLINERGICO,
GLUTAMMATERGICO (NMDA), GABAERGICO, PEPTIDERGICO (istaminergico, encefalergico, ecc)
TAVOLA 4
SEROTONINA: neurotrasmettitore o mediatore chimico, 5 idrossi-triplina (5HT)
I neuroni 5HT prevalenti a livello di formazione reticolare del tronco encefalico (ponte, mesencefalo, diencefalo con
proiezione alle aree corticali) e del bulbo spinale con proiezione al midollo.
La liberazione di serotonina (fisiologica) o l’iniezione di agonisti serotoninergici causa un comportamento caratterizzato
(nel cane) da: abduzione arti posteriori, capo eretto con piccole oscillazioni laterali, tremore, ipertono, coda arcuata
quasi dritta, ipersensibilità a stimoli uditivi = postura di “all’erta”.
NA — attenzione selettiva (discriminazione, resistenza, ai distrattori)
DA — risposte su base emozionale (attacco e fuga), motivazione e rinforzo (piacere)
Ach (s. colinergico) — Funzioni cognitive (apprendimento) e motorie
ANSIA
Sintomi neurovegetativi (tachicardia, ipereccitazione, ipertono muscolare, tremori, oppressione respiratoria,
sudorazione, fauci secche) da eccitazione ortosimpatico (sist. adrenergico di vigilanza) associati a sintomi
comportamentali (agitazione, ipercinesia, difficoltà di concentrazione, ecc.) emessi in situazione di pericolo (ansia
fisiologica, di adattamento) o per effetto di condizionamento (pericolo non presente o non imminente).
Sostanzialmente legata all’emozione di paura.
SPERIMENTALE
Il ratto nella Skinner box ode un suono inizialmente neutro, viene poi associato a scossa elettrica. Dopo varie
associazioni, anche da solo, causa comportamenti di paura (ansia)
CONDIZIONAMENTI SIMILI NELL’UOMO (FOBIE) importanza del modello sia per le fobie, sia per le ossessioni
— compulsioni.
STRESS stato di disagio, sofferenza, tensione, all’inizio assimilabile allo stato ansioso; se persiste per impossibilità alla
rimozione della causa (pericolo persistente e identificabile) assume altre caratteristiche (può concorrere alla genesi di
malattie e alla depressione).
EZJOPATOGENESI STATI ANSIOSI (nevrosi, attacchi di panico)
1.
teorizzati deficit (di endorfine, di GABA), alterazione di serotonina e adrenalina
2.
condizionamenti
STRESS
1.
fase di allarme - sist. NA (adrenalina)
2.
fase di stato — NA, cortisonici, tiroxina
3.
fase di esaurimento — diminuzione NA, diminuzione cortisonici, diminuzione tiroxina
ESPERIMENTI SU ANIMALI
EFFETTO DI INIEZIONE DI SOSTANZE SEROTONINERGICHE
atteggiamento di all’erta: (cane) testa dritta, zampe posteriori divaricate, coda arcuata orizzontale, ipertono, tremori,
ecc)
STIMOLAZIONE DELL’AMIGDALA
atteggiamento di paura: (ratto, cane) dilatazione pupille, aumento pressione arteriosa, bocca aperta con iper
respirazione, inibizione gastrointestinale
LESIONI O ABLAZIONE DELL’AMIGDALA
Estinzione della risposta di paura sia per stimoli incondizionati, sia condizionati: (scimmie) comparsa di docilità,
ipersessualità, bulimia (anche per materiale non edibile), marcata distraibilità e risposta ad ogni stimolo
STIMOLAZIONE CORTECCIA ORBITO FRONTALE
Aumento pressione arteriosa, dilatazione pupille, salivazione, inibizione gastrointestinale (paura —rabbia —
aggressività)
LESIONE (ABLAZIONE) ORBITO FRONTALE
Docilità, riduzione di risposte emozionali, apatia emozionale
LOBOTOMIA ANTERIORE NELL’UOMO
Riduzione di ansia e agitazione maniacale (ma anche perdita di emotività, di motivazioni ed iniziative, talora
atteggiamenti disinibiti, ecc.)
NEI POSTUMI DI TRAUMA CRANIO ENCEFALICO FRONTALI
Talora sindrome di Khiver Bucy (s. dei 3F): fight or flight (aggressività), feeling (bulimia), fucking (ipersessualità)
STIMOLAZIONE IPOTALAMO
Atteggiamenti di rabbia e aggressività (gatto): costrizione pupillare, ipertensione arteriosa, erezione peli, apertura bocca
e scoprimento denti, coda dritta verticale con rigonfiamento pelo, inarcamento dorso, ecc)
STIMOLAZIONE ORTOSIMPATICO
(Stimolazione adrenergica) atteggiamento molto simile al precedente (preparazione ad attacco o fuga): dilatazione
pupilla re, tachicardia e ipertensione, orripilazione, secchezza delle fauci, tensione muscolare, ecc)
STIMOLAZIONE PARASIMPATICO
(stimolazione colinergica) miosi pupillare, bradieardia e ipotensione, salivazione, rilasciamento sfinteri, aumento
motilità gastrointestinale, ecc)
LESIONE O ABLAZIONE BITEMPORALE
(comprendente ippocampo e amigdala) scimmie selvatiche diventano mansuete e docili, con scarsa emotività, portano
tutto alla bocca (bùlimia), ipersessualità.
TIPI DI AGGRESSIVITA’ ANIMALE
1. aggressività materna (difesa prole)
2. aggressività di difesa (difesa individuale)
3. aggressività per difesa territorio (per sé, per il gruppo di appartenenza)
4. aggressività predatoria
5. aggressività sessuale (lotta, competizione per le femmine)
CONCETTO DI NEURO TRASMISSIONE
Terminazioni nervose dei recettori periferici (visivi, uditivi, tattili, ecc)
Segnali dal recettore attraverso vari interneuroni alle aree di proiezione sensoriali monomodali e polimodali della
corteccia. Riconoscimento dei segnali. Nuovi interneuroni proiettano all’area delle risposte motorie, neurovegetative
(elaborazione emozionale — motivazioni — rinforzo del comp.) ed endocrine.
I segnali (informazioni) o input e le riposte o output passano da neurone a neurone tramite sinapsi o giunzioni che
possono essere elettrotoniche, chimiche (necessitano di mediatore chimico) o per “effetti di campo”. Quelle chimiche
presuppongono sintesi del mediatore (o neurotrasmettitore o modulatore) e sua liberazione nella fessura sinaptica
quando il neurone presinaptico è eccitato (potenziale di azione).
Il mediatore captato dai recettori postsinaptici del neurone postsinaptico cambia il potenziale di riposo di questo
neurone in potenziale postsinaptico eccitatorio (potenziale di azione) tramite l’apertura di canali ionici (per il NA+, per
il K+, per il Ca++) così si propaga lo stimolo.
Inattivazione del mediatore (enzimi) nella fessura o re-uptake presinaptico.
PEPTIDI CEREBRALI
1. RELEASING HORMONS o RELEASING FACTORS ipotalamici che stimolano l’ipofisi a produrre
ormoni: tirotropina, corticotropina (ACTH), gonadotropine (EH e FSH), ormone della crescita (GH),
somatostatina (inibitore del GH), prolattina.
2.
ORMONI DELLA NEUROIPOFISI (ipofisi posteriore) oxitocica e vasopressina o adiuretina (ADH)
3.
PEPTIDI GASTROINTESTINALI: VIP, sostanza P, encefalite, motilina, colecistochinina,ecc
4.
ALTRI: angiotensina, bradichinina, calciotonina, insulina, glucagone, ecc
5.
OPPIOIDI ENDOGENI: simili alle encefaline, ma molto più potenti (endorfine e dinorfine)
Quest’ultima categoria in grado di modulare due sistemi fondamentali:
1.
controllo del dolore
2.
sistema che media la motivazione (rinforzo, premio) attraverso vie dopaminergiche enecefalinergiche
OPPIOIDI ESOGENI
MORFINA
EROINA
METADONE
ANTAGONISTI DEI RECETTORI
NALOXONE (NARCAN)
NALTREXONE
AGONISTI DEI RECETTORI
PENTAZOCINA (TAL WIN)
BUPRENORFINA (TEMGESIC)
Anche la cocaina, come pure le benzodiazepine, alcool, nicotina, ecc. agiscono in punti diversi de stesse vie.
NA (noradrenalina) e DA (dopamina) si legano ai recettori postsinaptici stimolando il neurone postsinaptico e
facilitando la neurotrasmissione informazionale (vie noradrenergiche e dopaminergiche). Le mono amine (NA, DA)
vengono poi neutralizzate o nel neurone postsinaptico tramite enzimi (es. monoaminossidasi o MAO) o nella fessura
intersinaptica (~ quel che succede all’acetilcolina da parte dell’enzima colinesterasi) o in fine possono venire “riciclate”
per re-uptake da parte del neurone presinaptico. Se introduco sostanze che bloccano il re-uptake, il mediatore continua
ad agire per es. con anfetamina (simpamina) che si comporta da adrenergico (agonista) e con cocaina che si comporta
da dopaminergico. Gli antagonisti si fis sano invece ai recettori postsinaptici bloccandoli (meccanismo competitivo).
RECETTORI PER GLI OPPIOIDI ENDOGENI/ESOGENI
3 TIPI
(mu): prevale in tronco encefalico, talamo, rafe, midollo, corteccia
k (cappa) prevale in tronco encefalico, formazione reticolare, midollo
(delta) prevale nel nucleo caudato — putamen
Considerandoli insieme, la maggior concentrazione si ha a livello amigdala, locus coeruleus, ipotalamo, specie per i
recettori ji, che sono ubiquitari e danno analgesia, euforia, eccitazione, ma anche miosi, depressione respiratoria,
dipendenza fisica. Agiscono prevalentemente sul sistema comportamentale di rinforzo — premio.
I recettori k danno analgesia, non euforia, ma solo sedazione. Non agiscono sul sistema del rinforzo. Poco noti i
recettori delta.
Quando si bloccano i recettori (mu), con naloxazone, si abolisce l’azione analgesica della morfina, ma non si impedisce
lo sviluppo di dipendenza fisica né la comparsa di astinenza. Probabile quindi che analgesia e dipendenza siano mediate
da recettori diversi.
Accanto a funzioni periferiche i peptici neuro — enterici (VIP, vasopressina, colecistochinina, ecc), ma le endorfine
regolano funzioni cognitive: apprendimento, memoria, condizionamenti vari.
L’interneurone facilitante è di tipo serotoninergico. La facilitazione a breve termine (memoria a breve termine) attiva
proteina G che stimola adenilciclasi AMPc attiva la protein-chinasi che fosforila e modifica numerose proteine (az.
citoplasmatica). Facilitazione a lungo termine (o potenziamento a lungo termine – memoria a lungo termine): la
proteinchinasi trasmigra nel nucleo, fosforila attivatori della trascrizione (tRNA, mRNA), con formazione di nuove
proteine (idrolisi che potenzia chinasi A e altre che modificano permanentemente le sinapsi).
LA MEMORIA
Il cervello è una “memoria” che agisce. Work memory, short term memory, long term memory, memoria implicita o
procedurale e memoria esplicita o dichiarativa (episodica, semantica). Non esiste memoria senza modificazione
neuronale; per la memoria “persistente” è necessaria una modificazione non solo citoplasmatica, ma nucleare (a livello
dei geni trascrittori di proteine). Per questo processo occorre il glutammato (duplice chiave): solo così si possono aprire
i canali ionici (Ca++, Na+, K±) per la depolarizzazione e l’eccitamento cellulare. Il calcio, legato alla calmodulina e
l’Nmda possono così attivare proteine del citoscheletro cellulare (apparato di microtubuli) tipo calpaina, fodrina, ecc.
che modificano la struttura sinaptica (spine dendritiche più grandi e numerosissime), ma per questo processo occorrono
trascrizioni da parte di “geni” del nucleo, tramite mRNA che passa dal nucleo al citoplasma e può anche trasmigrare
alla glia influenzando altri neuroni e forse arrivare nel torrente circolatorio e trasmettere informazioni a distanza
(gonadi? trasmissione ereditaria?). Queste modificazioni sinaptiche avvengono nell’ippocampo e verosimilmente
l’ippocampo le archivia in modo indelebile a livello corticale (aree secondarie visive, acustiche, ecc) dove rimangono
anche in occasione di lesione ippocampica; però la lesione dell’ippocampo non permette più fissazione di tracce
mnesiche. Le lesioni corticali causano perdita della memoria ivi archiviata.
APPRENDIMENTO DELL’ANSIA
(ansia condizionata)
-
da singolo evento (Wolpe)
serie di eventi subtraumatici (Eysenck)
apprendimento per modelli (Bandura)
da atteggiamento mentale (errato modo di pensare)
deficit di “coping skills” (mancanza di assertività, di abilità)
PRINCIPIO:
non s i possono emettere contemporaneamente due comportamenti antitetici: ansia —rilassamento
TRATTAMENTO (behaviour modification)
-
decondizionamento basato sull’estinzione: desensibilizzazione sistematica (DS)
training assertivo (abilità sociali, role playing)
modellamento partecipante (per fobie)
inoculazione dello stress (autoistruzioni auto decisioni)
TRATTAMENTO (farmacologico)
-
benzodiazepine (ansiolitici)=gabaergici (modulatori allosterici)
antidepressivi (serotoninergici, dopaminergici, adrenergici)
antidepressivi con ansiolitici
litio (bipolarismo)
ANTIPSICOTICI
-
aloperidolo (Serenase)
risperidone (Belivon)
clozapina (Leponex)
Attacco di panico e agorafobia (Tofranil - imipramina)
Disturbi ossessivo compulsavi (Anafranil — clomipramina)

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