Benign Meme Bulguları ve Hastalıkları Dr.Cem YILMAZ Meme Cerrahisi Uzmanı Avrupa Meme Merkezleri Direktörü-Istanbul Avrupa Meme Bilimleri Akademisi Öğretim Üyesi SENATURK Türk Meme Bilimleri Akademisi Fakülte Sekreteri MEME HASTALIKLARI Meme başı- laktiferöz sinüs- laktiferöz duktussegmental duktus- subsegmental duktusterminal duktus Puberte öncesi duktuslar kör uçla sonlanır, Menarjın başlamasıyla distale doğru asinuslardan (duktulus) oluşan kümeler içeren lobüller mg Herbir terminal duktus ve duktüller= TDLÜ i mg= Fonksiyonel Ünit • • • • • • TDLÜ: Lobüler yapıdadır Hormona duyarlı mikzoid stroması var Elastik lif içermez Meme stroması. A- İnterlobüler (yağ dokusu ile karışık elastik lif içeren, fibrokonnektif doku) • B- İntralobüler (hormona duyarlı, mikzoid, elastik lif içermez) • Meme başı, areola ve meme başına açılan duktuslar=ÇKYE • Laktiferöz duktustan itibaren çift sıralı epitel; • 1- Altta myoepitel ( S-100 ve aktin) • 2- Luminal yüzde sekretuvar epitel (EMA, keratin, HMFG, laktalbümin) • TDLÜ, menstrüel siklusun fazları, gebelik , laktasyon, menapoz gibi hormonal durumlardan etkilenir • Proliferatif (folliküler)fazda lobüller sakin • Luteal fazda ise, asinilerde proliferasyon, myoepitel de vakuolizasyon, stromal ödem • Menstruasyonda epitelyal hücrelerde apopitozis, stromal ödem kaybolur – Gebeliğin başlaması ile terminal duktusdan sayısız sekretuvar glandlar prolifere olur – Gebeliğin sonunda meme tamamen lobüllerden ibaret – Gebeliğin 3. Trimestrinde sekretuvar vakuoller oluşur • 3. Dekad sonrası, duktuslar ve lobüller daha fazla atrofiye gider, inter ve intralobüler stroma büzüşür • İleri yaşta lobüler asini ve stroma tamamen atrofiye gider ve sadece duktuslardan oluşur ANOMALİLER • • • • Athelia: Meme başının olmaması Polythelia: Bir memede birden fazla meme başı Amastia: Memenin tek veya çift taraflı yokluğu Polymastia : Memenin 2 den fazla olması. En sık koltuk altından başlayıp, göbeğin yanından geçerek ingüinal kanala kadar uzanan süt çizgisi boyunca herhangi bir yerde meme dokusu= • Aberran= Aksesuar meme İNFLAMASYONLAR • AKUT MASTİT: • Erken laktasyon döneminde meme başı fissürleri ile oç • Etken staf ve daha nadir strept. • Postpartum dönem dışında nadir • Staf tek taraflı multipl abse • Strept. Diffüz inflamasyon • Nekroz fazla ise fibröz skar ile iyileşir , meme başı çekilmesi, neoplazi ile karışır PERİDUKTAL MASTİT ( Rekürren Subareolar abse) • Ağrılı, eritamatöz, rekürren, subareolar kitle • Meme başına fistülize olur ve fibrozis ile iyileşir • Temel histolojik bulgu, meme başı skuamöz epitelinin duktusların orifislerinin derinliklerine kadar ilerlemesi • Keratine karşı yoğun granülamatöz v inflamasyon • Tedavi fistül traktı ve etkilenen duktusun çıkartılması • Birden fazla duktus tutulabilir ve rekürrens sıktır • %90 nı sigara içen hastadır DUKTAL EKTAZİ (Plazma Hücreli Mastit) • 5-6. Dekad da ve multiparlarda görülür • Sigara ile ilişkisi yok • Periareolar palpabl kitle, deride retraksiyon, menstrüasyon ile ilişkisiz ağrı ve meme başından peynirimsi akıntı, meme başına doğru ışınsal uzanan kalın bakır tel görünümlü dilate duktuslar • Klinik, makroskopik ve radyolojik olarak meme Ca ile karışır • Histoloji; Dilate duktuslar içinde sekresyonun birikimi, • Bu sekretin bazal membranı parçalayarak stromaya çıkması, • Sonuç olarak duktus çevresinde belirgin plazma hücrelerinden zengin kronik granülomatöz reaksiyon • Dilate duktus lumeni granüler, nekrotik, asidofilik debriyle dolu ve histiyositler içerir • Duktus epiteli nekrotik, atrofik ob. ve histiyositler ile yer değiştirir. • Periduktal kolesterol depozitleri ve fibrozis içerebilir GRANÜLOMATÖZ MASTİT • Genellikle sebebi bilinmez idiyopatik oç • Gebelikte veya yüksek prolaktin düzeyi olan kadınlarda veya • Sistemik granülomatöz bir hastalığın memede ki göstergesi YAĞ NEKROZU • Genellikle yaşlı kadınlarda travmayı takiben, inflamatuvar reaksiyon sonrası gelişen fokal nekrozdur • Duktal ektaziden ayırmada travma, cerrahi veya radyasyon öuküsü vardır • Makroskopi: Erken dönemde hemoraji, sonra santral yoğun likefaktif nekroz, bunu takiben kötü sınırlı gribeyaz sert nodül • Mikroskopi: • Erken dönemde hemoraji ve lökosit infiltrasyonu • Nekrotik yağ hücrelerini çevreleyen köpüklü histiyositler • Progressif fibroblastik proliferasyon, vaskülarizasyon, lenfohistiyositik infiltrat • Yabancı cisim dev hücreleri, kalsiyum tuzları, hemosiderin ve son olarak skar dokusu SİLİKON MEME İMPLANTLARI • • • • Kronik inflamatuvar infiltrat Döşeyici epitelde papiller villöz gelişimler Slikon jel intakt yapılar arasından kayar Fibröz kapsül koruyucudur, ancak kontrakte olur ise kozmetik deformite oluşur • Kapsül rüptüre olur ise slikon lenf nodlarına gider FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİK (Fibröz Displazi) • • • • • Aşağıdaki bulgularda 2 veya 3 ü var ise: Fibrozis Kistik duktuslar Apokrin metaplazi- apokrin adenozis Adenozis – *Sklerozan adenozis=SA – Mikroglandüler adenozis=MGA • Radiyal skar • *Epitel Hiperplazileri • *Küçük duktus papillomları • *Proliferatif meme hastalıkları (kanser riski var, diğerlerinin yok) • Meme cerrahisinin %50 den fazlasını oluşturuyor • Adelösan öncesi ve menapoz sonrası nadir, 20-40 yaşta ve menapozda pik yapar • Hormonal dengesizlik temel neden • OKS riski azaltıyor Kistik Duktuslar • Multifokal ve bilateral olabilir • Farklı çaplarda olabilir, büyük kistler tektir,izole sert kitle izlenimi verir • Sekretuvar ürünler kalsifiye olur • Büyük olanlar kahverengi-mavi görünümlü olur • Kanser riski taşımazlar • 30-50 yaş arasında sıktır, menapozdan sonra oluşmaz Apokrin Metaplazi • Normalde memede apokrin epitel yok • Kistleri döşeyen, poligonal şekilli, geniş, granüler eozinofilik sitoplazmalı, belirgin nükleol içeren yuvarlak nukleuslu metaplastik hücreler • Bu hücreler TDLÜ de olur ise apokrin adenozis denir ve kitle yapar • 45 yaş altında ve basit metaplazi ise kanser riski yok, 45 yaş üzerinde ve papiller ve/veya atipk metaplazi ise kanser riski ob Adenozis • Lobüllerde ki asini sayısında artıştır • Gebelikte fizyolojik adenozis olur • Gland lumenleri genişler ise kör duktus adenozisi • Lobül sınırı genelde düzgündür, sklerozan adenoziste irregüler sınırlıdır Sklerozan Adenozis • Basıya uğramış ve distorsiyone görünümlü, artmış sayıda sinüsler • Küçük lezyonlarda mammografide kalsifikasyon, büyük lezyonlarda dansite artışı şeklinde görülür • Makroskopi, sert kıkırdak kıvamında , irregüler sınırlı lezyondur (Ca gibi tebeşir benzeri sarı-beyaz fokus ve çizgilenme içermez) • Mikroskopi, – Herbir terminal duktus başına düşen asinüs sayısı en az iki kat artmıştır, – lobülün dış sınırı düzensiz olsa bile lobülosentrik bir lezyondur, – lezyonun santralinde ki asiniler basıya uğramış, periferindekiler ise lumen içerir, – bazen fibrozise bağlı bası çok belirgindir,lumen kaybolur ve hücreler çift sıralı kordonlar görünümü nedeniyle CA ile karışır (myoepitelyal tabaka içermesi ile ayırdedilir) Radyal Skar ve Kompleks Sklerozan lezyonlar • Santral bir fibrozis ve elastozis çevresinde kistler, apokrin metaplazi, epitel hiperplazileri ve intraduktal papiller oluşumun olduğu lezyondur • 1 cm altında ise “radyal skar”, daha büyük ise “kompleks sklerozan lezyon” ismini alır • Radyal skar kitle yapmaz, kanser gelişimi açısından önemi bilinmez, patolojik açıdan kanser ile ayırıcı tanısı zor ob Küçük Duktus Papillomu • Memenin derin kısımların da ve diğer proliferatif hastalıklar ile birlikte görülür • Etyolojik ve klinik olarak büyük duktus papillomlarından farklıdır • Mikroskopi, TDLÜde ki küçük duktusların lumenine doğru uzanan, fibrovasküler kora sahip, çift sıralı epitel ile döşeli papiller yapılar • Papiller Ca ile ayırıcı tanısında, • Malignite lehine bulgular – – – – monomorfik hücre popülasyonu, myoepitelyal tabaka yokluğu, kribriform veya mikropapiller alanlar, hyalinizasyon veya apokrin hücre yokluğu Duktal Epitelyal Hiperplazi • Duktusları döşeyen sekretuvar epitelin sıralanışında ki artış ile karekterlidir • Artışın şiddetine bağlı olarak, hafif-orta-şiddetli hiperplazi olarak tanımlanır • Hafif, epitel hücre sırasının 2 den fazla olduğu ancak 5 i geçmediği durum • Orta ve şiddetli; (atipi göstermeyen proliferatif meme hastalığı) – Çoğalan hücreler duktus lumenini doldurur, duktal boşluğu genişletir, hücreler genellikle birbirine pareleldir (streaming=dalga) – Çoğalan hücreler arasında sekonder boşluklar oluşur, bunlar farklı çap ve şekildedir – Lümende histiyositler ob – Prolifere hücreler heterojendir(apokrin, skuamoz, myoepitelyal) Atipik Duktal Hiperplazi • DCIS ya benzer fakat lezyonlar karakteristik olarak iyi sınırlıdır, hücreler tam monomorfik değildir ve tüm duktus boşluğunu doldurmaz • Bu proliferasyon birden fazla duktusda görülür veya tutulan duktusun çapı 2mm den fazla ise DCIS tanısı alır • %40 ı klonal ve DNA instabilitesi vardır. Lobüler Hiperplazi • Atipik lobüler neoplazi- Lobüler neoplazi (LN1, LN2, LN3)LCIs ya benzer fakat lobülde ki asinilerin %50 sinden fazlasını tutmaz, tutar ise LCIS tanısı alır. • Duktuslara uzanabilir ve bu bulgu invaziv CA gelişiminde riski artırır. Proliferatif Hastalıkların Klinik Önemi • 1- CA riski olmayanlar – Adenosis, kist, apokrin metaplazi, hafif epitelyal hiperplazi • 2- Hafif yüksek riski olanlar(1,5-2 kat) – Sklerozan adenosiz, orta -şiddetli hiperplazi • 3- Orta derecede yüksek (4-5 kez) – Atipik epitelyal hiperplazi (duktal ve lobüler) • 4- Ailede meme Ca hikayesi olanlarda tüm riskler x2 kat artar MEME TÜMÖRLERİ • STROMAL TÜMÖRLER • İnterlobüler ve intralobüler stromadan köken alanlar farklıdır • İntralobüler stroma memeye spesifik bifazik olan tümörleri (fibroadenom ve filloides tümör). Burada ki özel stroma epitelyal hücreler için büyüme faktörü salgılar ve tümörün nonneoplastik epitelyal komponentin proliferasyonu ile sonuçlanır • İnterlobüler stroma da ise lipom ve anjiosarkom sıktır Fibroadenom • Memenin en sık benign tümörüdür • Hem stromal hemde epitelyal komponentin gelişimi ile karakterli miks tümördür – Renal transplantasyon sonrası siklosporin kullananlarda hemen her zaman görülür. Bunlarda multipl ve bilateral ob – Stromal komponent klonal, epitelyal komponent poliklonal • Her zaman olabilir, fakat reprodüktif çağda ve 30 yaş öncesinde sıktır – Genç kadında palpabl kitle, yaşlı da mammografide yoğunluk artışı • Karsinom riski çok az, ancak proliferatif lezyonlar eşlik ediyor veya aile öyküsü var ise risk artar • Makroskopi; keskin sınırlı, kolay çıkartılabilen, elastik kıvamlı küresel nodül şeklindedir • Üst dış kadranda sıktır, 1-15 cm çapta ob • Kesitleri gri-beyaz ve yarık şeklinde boşluklar içerir • Mikroskopi, çevre dokudan iyi sınırlı olarak ayrılmış, kapsüllü, ince-mikzoid strama içerisnde dar yarıklar görünümlü duktuslar ile karakterli benign tümör • Epiteli hormona duyarlıdır, laktasyonel değişikliklere bağlı artış ve inflamasyon maligniteyi taklit etmesine neden olur • Stroma hyalinize ob • Mammografide makrokalsifikasyonlar oç Filloides Tümör • İntralobüler stromadan köken alan bifazik tümördür • Her yaşta olabilir ise de 5-6. Dekadda sıktır • Çoğu düşük gradeli tümörlerdir, rekürrens ve metastazları olabilir • Yüksek gradeli olanlar agresiv seyredebilir, 1/3 vakada hematojen metastaz ob • Sistosarkoma filloides olarakta anılır, fakat bunların çoğu benigndir • Makroskopi, fibroadenoma benzer, büyük lezyonlar bulböz protrüzyonlar yapar ki bunlar epitel ile döşeli prolifere stromanın yarıklar içerisine yaprak tarzında uzantısıdır • Nekroz, kistik değişim ve hemoraji ob • Fibroadenomdan farkı: – – – – – Sellüleritesi, mitoz pleomorfizm, Yaprak şeklinde protrüzyonlar İnfiltratif sınırı Daha ileri yaşte ortaya çıkması Daha hızlı büyümesi • Mikroskopi; düşük gradeli olanlar fibroadenoma benzer fakat yinede sellülerite ve mitozu farklıdır • Yüksek gradeli olanları yumuşak doku sarkomlarından ayırmak güçtür, heterolog mezankimal elementler içerebilir BENİGN EPİTELYAL TÜMÖRLER • BÜYÜK DUKTUS PAPİLLOMU • Laktiferöz duktus ve sinüslerden köken alır ve çoğu soliterdir • Duktus epitel hücrelerinin papiller, klonal proliferasyonunu temsil eder ve gerçek neoplazmdır • %80 hastada kanlı, seröz meme başı akıntısı vardır • Palpabl kitle veya dansite artışı şeklindedir • Meme başı akıntısı %7 CA nedeniylede ob • Makroskopi, nadiren 1 cm den büyük, kist içinde dallanan papiller yapılar • Mikroskopi, fibrovasküler koru döşeyen çift sıralı epitele sahip papiller yapılar • Apokrin metaplazi ve infarktlar sıktır • Soliter intraduktal papillomlar benigndir, papiller Ca prekürsörü değildir • Küçük duktus papillomları ise CA gelişiminde büyük riske sahiptir Meme başı adenomu ve florid papillomatozis • Meme başının tümörünü ve duktus epitelinin adenozisisini tanımlar • Bazen papiller alanlar eşlik eder • %16 vakada Ca eşlik eder veya sonrasında gelişir • İntraduktal papillomdan ayırt edilmeli İyi Huylu Meme Yakınmaları • • • • Meme Ağrısı (Mastalji/Mastodini) Meme Başı Akıntıları Meme Başında Çekinti Kızarıklıklar Peki Hangisi Sizce Benign? Hangisi Malign? • Az sonra göreceğiniz görüntülerin tümü ülkemizden… Jerri Nielsen MEME KARSİNOMLARI Akciğer Ca ından sonraki en sık tümör Aile öyküsü olmayanlarda 25 yaş öncesi nadir, 4. Dekadda risk ve insidans artar Gelişmiş ülkelerde sık 3/4 ünde hhb risk faktörü yok %90 nı sert, düzensiz kitle şeklinde %10 nu ortası yumuşak, iyi sınırlı kitle Meme başı retraksiyonu Meme derisinde portakal kabuğu görünümü Sol meme de sık, %50 üst dış kadranda ve % 20 santral lokalizasyonlu %4 bilateral veya aynı memede multipl Etyoloji ve Risk Faktörleri • 1- Coğrafik faktörler: Amerika ve Avrupa’nın gelişmiş ülkelerinde sıktır, japonya da seyrek. Amerika da doğan japon kadınlar da sık, erişkin yaşta göçenler de seyrek • 2- Yaş- cinsiyet: Yaşla birlikte risk artar • 3- Sosyoekonomik durum: İyi olanlarda risk fazla • 4- Reprodüktif ve hormonal faktörler: – A- Menstrüasyon: Erken menarj ve genç menapoz riski artırır – B- Doğum: İlk doğum yaşı 20 yaştan önce olan ve doğurmamış olanda risk fazla – C- Laktasyon: koruyucu – D- Östrojen: meme CA antiöstrojen tedaviden fayda görür, genç yaşta ooferektomi olanda risk az – E- Prolaktin: meme de progestrona benzer proliferasyon yaptığı için riski artırır – F- OKS: • 5- Genetik ve Familyal Durum: 1. Derece akrabada 2-3 kez fazla, anne veya kızkardeşi olanda 10 kez fazla • BRCA1-BRCA2 geni herediter meme ca da sorumlu gendir • Li-Fraumeni Sendromlu (multipl karsinom sarkom) kadınlarda p-53 geninin germ çizgi mutasyonu ile ilişkili olarak meme ca riski artar • Cowden Sendromu • Ataksi telenjiektazi • 6- Diyet: Aşırı yağ alımı ve et tüketimi – Kilo, sigara, kahve, alkol • 7- Radyasyon: 15-20 yıl sonra DNA hasarına bağlı meme CA gelişebilir. Mammagrafide risk 2 milyonda 1 • 8- Proliferatif Meme Hastalıkları • 9- Kontr lateral meme veya endometrium Ca varlığı • 10- Tiroid Ca- meme Ca birlikteliği??? Meme Kanser Progresyonunda Hücresel Değişiklikler • En erken belirlenen değişiklik hücre sayısının normal regülasyonun da kayıp sonucu o.ç epitelyal hiperplazi veya sklerozan adenozis • Genetik instabiliteye bağlı küçük klonal popülasyonların oluşması (ADH de) • Karsinoma ilerleyince , – Onkogen ekspresyonunda artış – tümör supresör gen ekspresyonu veya fonksiyonu azalıyor, – hücre yapısında değişiklikler (adezyon kaybı, hücre siklus ekspresyon proteininde artma, anjiogenik faktörler ve proteaz aktivitesinde artış) Meme Tümörlerinde Tanı Yöntemleri • 1- Direkt smear (meme başına açılmış veya deri tutulumu varsa) • • • • 2- Sıvı aspirasyonu (kistik lezyon) 3- İİAB (solid lezyon) 4- Meme başı akıntısının sitolojik incelenmesi 5- Tru-cut iğne biyopsisi (KT ile küçültüp cerrahi yapılacaksa) • 6- İnsizyonel biyopsi • 7- Eksizyonel biyopsi – Frozen section – Parafin blok Meme kanserinde Prognostik Faktörler • 1- Yaş: genç ve premenapozal kadında kötü • 2- Menapozal durum: Postmenapozal olan hormonal tedaviden, premenapozal olan KT den fayda görür • 3- TNM Evresi: En önemli prognostik faktördür. 10 yıllık yaşam Evre 1 de %70-80, Evre 2 de %40, Evre 3 de %10-15, Evre 4 de %0 dır – Tümör büyüdükçe yaşam süresi düşer (5 cm den büyükse 5 yıllık yaşam %40, 2 cm den küçük ise %95 – Aksiller lenf nodu tutulumu, hiç tutulum yoksa 10 yıllık yaşam %65, 1-3 nod tutulmuşsa %38, 4 ve üzeri tutulum %13 • 4- Histopatolojik özellikler: – Histolojik tip(tübüler ve müsinöz en iyi, invaziv duktal en kötü) – Histolojik ve nükleer grade (Bloom Richardson) – Lenfovasküler invazyon – Nekroz • 5- Steroid reseptörleri: Östrojen ve progestron reseptörü + olanda yaşam süresi uzun, nüks daha düşük, hormonal tedaviye cevap iyidir • Lenf nodu negatif olanlarda, reseptör pozitif ise yaşam süresi %10 artıyor • 6- Kromozomal anomaliler – A- Ploidi değişiklikleri – B- Onkogenler(HER-2/c erb B-2, c-myc, int-2, H-ras) • 7- Hücre proliferasyon indeksleri (TLİ, Flow cytometri, • 8- Katepsin-D ve p-53 • 9- Anjiogenezis ve proteazlar Sınıflama WHO 1981 • I-Noninvaziv ( =in sutu) • Duktusun bazal membranını geçmeyen, duktusa sınırlı • A- Duktal • B- Lobüler • Hücreler epitelyal hiperplaziden çok daha monoton , myoepitel hücre kesintili olabilir veya yoktur İnsutu Duktal Karsinom • Uzak metastaz yapmaz, fakat duktusla boyunca yayılarak meme başını ve aksiller lenf nodlarını tutabilir • Histolojik olarak 6 önemli subtipi var • 1- Komedokarsinom • 2- Papiller • 3- Mikropapiller • 4- Solid • 5- Kribriform • 6- Apokrinm • Komedo tipi, nükleer grade’i en yüksek olan ve duktus santralinde komedo tipi nekroz ile karakterlidir, nekroz genellikle kalsifiye olur • Nonkomedo İDCA, düşükten yüksek grade’e kadar değişen nükleer grade vardır, nekroz eşlik edebilir veya etmeyebilir • Mikropapiller İDCA, fibrovasküler kor içermeyen papiller yapılar ve kötü prognoz ile karakterlidir • IDCA raporunda prognoz için Vann- Nuys indeksi verilir – – – – Tümör çapı Marjin uzaklığı Nükleer grade Komedo nekroz varlığı İn sutu Lobüler Karsinom • İDCA a göre daha az görülürler • Multifokal, multisentrik ve bilateral olma ihtimali fazla • Multifokal, bir kadranda birden fazla • Multisentrik, birden fazla kadranda birden fazla tümör varlığı • Bilateral, her iki memede İNVAZİV KARSİNOM • 1- İnvaziv Duktal karsinom • 2- İnvaziv Lobüler karsinom – – – – – – Klasik Solid Alveoler Pleomorfik Taşlı yüzük hücreli Mikst • 3- Müsinöz • 4- Medüller • 5- İnvaziv papiller • • • • • • 6- Tübüler 7- Adenoid Kistik 8- Sekretuvar 9- Apokrin 10- Metaplastik 11- Diğerleri – – – – – Tübülolobüler Lipidden zengin Karsinoid Mukoepidermoid İnflamatuvar CA: İnvaziv Duktal Karsinom • En sık görülen ve prognozu en kötü olan tiptir • Desmoplastik stromada tübüler, kordonlar ve anastomoz yapılardan solid alanlara kadar değişen, nükleer grade’i yüksek atipik hücreler • Lenfatik ve perinöral invazyon sık • Makraskopik olarak, çevreyi düzensiz infiltre eden tebeşir benzeri çizgilenmeler ve noktasal kalsifikasyon içeren sert gri beyaz kitle İnvaziv Lobüler Karsinom • • • • Bilateral, multisentrik olmaya eğilimli Diffüz infiltratif patern gösterir BOS’a daha sık metastaz yapar Hücreler duktal karsinomdan daha küçük çaplı, nükller grade düşük ve taşlı yüzük hücresi sıktır • %90 İLCA ile birliktedir • Makraskopik olarak lastik kıvamında, kötü sınırlı ve skiröz özellikte • Mikroskopi, – Papilla ve tübül oluşturmaz – İndien file dizilimi – Hedef tahtası görünümü(normal duktus çevresinde konsantrik dizilim) – İntrasitoplazmik vakuoller( müsin boyaları ile pozitif) Medüller Karsinom • Daha gençlerde 2-3 cm çapında , iyi sınırlı , lastik kıvamında kitle • Makroskopi, etsi görünümlü ve iyi sınırlı • Mikroskopi, • 1- Solid-sinsityum yapılar yapan , nükleer grade’i yüksek • 2- Lenfoplazmositik stroma • 3- İnfiltratif olmayan itici sınır • İnvaziv duktal Ca dan daha iyi prognozlu Müsinöz Karsinom • Daha yaşlılarda, yavaş büyüyen, yumuşak, solid gri-mavi renkli kitle • Muayene ve mammmagrafik olarak benign lezyonları taklit eder • %15-50 vakada nöroendokrin diferansiasyon görülür Tübüler Karsinom • En iyi prognoza sahiptir • 1 cm den küçük lezyonların %10 nunu oluşturur • Daha gençlerde görülür, %10-50 multifokal, %1040 bilateraldir • İyi gelişmiş, açolanmalar yapan tübüller vardır, sklerozan adenozisle karışır • Lumende apokrin çıkıntılar ve sekresyon tipiktir • %40 İDCA, %10 İLCA ile birliktedir İnflamatuvar Karsinom • Mastite benzer şekilde meme büyür, kızarık ve hassastır • Dermal lenfatiklerin tümör embolusları ile dolu olması nedeniyle deri portakal kabuğu görünümü alır • Özel bir tip değildir,hhb CA eşliğinde o.b, fakat bu tanımlama yapıldığında prognoz çok kötü Paget’s Karsinomu • Meme başı duktuslarından meme başı derisine uzanan, areolanın in sutu karsinomudur • Meme başında fissür, ülserasyon, çevresinde ödem ve hiperemi • %50-60 palpabl kitle yapar ve altta mutlaka IDCA veya invaziv dyktal CA vardır • Mikroskopi; epidermisi infiltre etmiş geniş , vakuolize sitoplazmalı Pagetoid hücrelerin varlığı • Paget hücreleri, müsin içerir, EMA, LMW sitokeratin ve c erbB2 ile pozitif boyanır • Prognoz eşlik eden karsinoma bağlıdır ERKEK MEME HASTALIKLARI • Jinekomasti: Erkek memesinin büyümesi • Tek veya çift taraflı subareolar kitle • Mikroskopi, dens hyalinize periduktal bağ dokusu, epitelde hiperplazi ob, lobul formasyonu çok nadir – Florid tip – Fibröz tip • Pubertede ve hormona bağlı olanlar bilateraldir • İleri yaştakiler, testiküler yetmezliğe bağlı, adrenal kaynaklı östrojen fazlalığı • Adült yaştakiler, – – – – – Klinifelter sendromu Leydig Hücreli tümör Siroz Alkol ve steroid kullanımı Psikoaktif ajanlar Erkek Meme Karsinomu • Kadında görülen her tip görülebilir, fakat erkekete lobül olmadığı için lobüler Ca çok nadir • Erkek memesi ; • kadındaki kadar kalın olmadığı • direkt göğüs duvarı ile ilişkide olduğundan yağ dokusu olmadığından • karsinomları çok kötü prognozludur