GEBELİKTE AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ İNT. DR. ADEM TOPCU Sunum Planı • Normal gebelikte böbrekler ve kan basıncı • Gebelerde böbrek fonksiyonunun klinik değerlendirilmesi • Gebelikte ABY araştırması • Gebelikte ABY ve sebep olan durumlar • Gebelikte veya erken postpartum dönemde oluşan ABY tedavisi Normal gebelikte böbrekler ve kan basıncı • Böbrekler bilateral olarak yaklaşık 1 cm kadar büyür. • Gebelikte üreter ve pelvikaliksiyel sistemde dilatasyon ortaya çıkar. • Böbrek kan akımı % 50 oranında ve glomerüler filtrasyon hızı % 30 oranında artar. • Aminoasidüri, plazma ozmolaritesinde azalma, ekstrasellüler sıvı artışı, sodyum retansiyonu, renin-anjiotensin-aldosteron sisteminde (RAAS) aktivasyon görülür. Normal gebelikte böbrekler ve kan basıncı • Pelvikaliksiyel dilatasyon, staz ve vezikoüretral reflüye yol açarak üriner sistem enfeksiyonlarına zemin hazırlar. • RAAS aktivasyonu hipokalemi ve hiponatremiye eğilimi artırır ve gebe olmayan bireylerde olağan sayılmayan 130 mEq/L sodyum, 3,3 mEq/L potasyum değerleri normal gebeler için altnormal sınır kabul edilir. • Alt ekstremite ödemi sık görülebilir. Normal gebelikte böbrekler ve kan basıncı • Böbrekler hiperfiltrasyon durumunda olduklarından kreatinin (<1,5 mg/dl), BUN (8-25 mg/dl) ve ürik asidin (2,5-8 mg/dl) normal değerleri gebelerde yüksek kabul edilir. • Gebelerde kreatinin için normal üst sınır 0,8 mg/dl, BUN için 13 mg/dl, ürik asit için 5,5 mg/dl’dir. • İdrara glukoz, aminoasit çıkabilir, bikarbonat atılarak serum bikarbonat düzeyi 5 mEq/lt’ye kadar azalabilir. Normal gebelikte böbrekler ve kan basıncı • Normal gebelikte prostasiklin ve NO gibi endotel kökenli vazodilatör maddeler bol miktarda salınır ve periferik arter basıncındaki düşmeyi sağlar. • Sistolik kan basıncında 10 mmHg, diastolik kan basıncında 20 mmHg’ya kadar düşme görülebilir. • Hipotansiyon eğilimi 15-20. haftalar arasında en üst düzeye ulaşır. 20. haftadan sonra kan basıncı yükselmeye başlar ve doğuma yakın dönemde o kişi için normal değerlere döner. Gebelerde böbrek fonksiyonunun klinik değerlendirilmesi • İdrarın incelenmesi: • Gebe olmayan sağlıklı kadınlarda, günlük protein itrahı genellikle 100 mg’dan azdır. • Gebelik sırasında protein itrahı artmakta ve 300 mg/gün üzerinde olması bile normal kabul edilebilmektedir. • Normal gebelikte, hem eritrosit hem de lökosit atılımı artabilmektedir ve idrar analizinde 1-2 eritrosit görülmesi kabul edilebilir bulgulardır. Gebelerde böbrek fonksiyonunun klinik değerlendirilmesi • Böbrek fonksiyon testleri: • Gebelerde kreatinin klirensinin alt sınırı gebe olmayanlardaki 110-115 mg/dl’lik ortalama değerden % 30 daha fazladır. Gebelerde böbrek fonksiyonunun klinik değerlendirilmesi • Böbrek biyopsisi: • Eğer böbrek biyopsisi kan basıncı iyi kontrol altına alınmış ve koagülasyon indeksleri normal olan kadında yapılırsa morbidite, gebe olmayan kadınlardaki ile aynıdır. • Gebeliğin 32. haftasından sonra yapılmamalıdır, çünkü bu dönemde fetüsün doğumuna neden olabilir. Gebelikte akut böbrek yetmezliği araştırması • Reha Erkoç*, Hayriye Sayarlıoğlu*, Ekrem Doğan*, Ramazan Esen**, Cevat Topal*, İmdat Dilek*** • *Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD • **Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, • ***Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji BD, Van • Yazışma Adresi: Doç.Dr. Reha Erkoç Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları AD, Van Gebelikte akut böbrek yetmezliği araştırması • Bu çalışmada 2000-2004 yılları arasında ABY tanısı ile izlenen 402 hastadan obstetrik nedenli olan 37 olgu değerlendirildi. Bu hastalarda ABY; %40.5 (n=15) doğum sonu kanamaya, %24.2 (n=9) eklampsi ve HELLP sendromuna, %13.5 (n=5) sepsise, %13.5 (n=5) yeni tanı kronik böbrek yetersizliğine bağlandı. • Birinde kronik hipertansiyon zemininde gelişen preeklampsi mevcuttu. İki vakada ise ABY düzelmeyince biyopsi yapılarak akut kortikal nekroz tanısı kondu. Olgulardan biri ise sepsise bağlı solunum yetersizliği nedeniyle kaybedildi. • Kortikal nekrozu olan 2 vaka kronik hemodiyaliz programına alındı. • Gebelik öncesinde saptanmamış, doğum sonu böbrek yetersizliği olarak kliniğe başvurup tetkik edildikten sonra bilateral atrofik böbrek tespit edilip, kronik böbrek yetmezliği olduğu anlaşılan 5 vaka saptandı. • Hastaların 17 sinde diyaliz ihtiyacı gelişti. Diğer hastaların tamamı tanıdan itibaren en geç 6 ay içinde tamamen iyileşti. Gebelikte akut böbrek yetmezliği • Nedenler: • • • • • • • • • • • • • • • • 1-Kanama: -abortus -ektopik gebelik -koryon villus numunesi alınması -plasenta previa -abruptio plasenta 2-Sepsis: -abortus -intrauterin fetüs ölümü -puerperal sepsis -korioamnionit 3-Uterusa bağlı üriner obstruksiyon -polihidroamnios -uterus inkarserasyonu 4-Preeklampsi ve Eklampsi 5-HELLP sendromu Gebelikte akut böbrek yetmezliği • 1970’den önce diyaliz gerektirecek kadar şiddetli ABY insidansı 1/2000-1/5000 arasında tahmin edilmiştir. • Günümüzde ise insidansının 1/20000’den daha az olduğu tahmin edilmektedir. Gebelikte akut böbrek yetmezliği • Gebelikte ABY olgularının dağılımı bimodal olup, 1. peak 12-18. haftalar arasındadır ve daha çok septik abortuslarla ilgilidir. • 2. peak ise gebeliğin 35. haftası ile puerperium arasındadır ve esas olarak preeklampsi ve abruptio plasenta gibi kanama komplikasyonlarına bağlıdır. Gebelikte akut böbrek yetmezliği • Gebelikte ABY, genel popülasyonda böbrek yetmezliğine götüren hastalıklardan herhangi birisi ile oluşabilir. • Gebeliğin erken döneminde en sık rastlanan nedenler; hiperemezis gravidarum’a bağlı prerenal ABY ve septik abortustan kaynaklanan akut tübüler nekrozdur. • HELLP sendromu özellikle erken tedavi edilmezse ciddi böbrek yetmezliğiyle birlikte gider. Gebeliğin ilk trimestrında ABY • İlk trimestrda abortus veya korion villusu numunesi alınması sonucu ABY gelişen olgularda ateş, vaginal kanama, kusma, myalji, anemi, lökositoz, trombositopeni bulguları görülebilir ve bu olgularda yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) ortaya çıkabilir. • Özellikle spontan olmayan yani indüklenen abortus olgularında sepsis ve bilateral kortikal nekroz gelişebilmektedir. Abruptio plasenta ve bilateral kortikal nekroz • Bilateral kortikal nekrozun en sık sebebi abruptio plasentadır. • Günümüzde tüm ABY nedenlerinin % 2 kadarını ve GABY nedenlerinin de % 10-25 kadarını oluşturduğu bildirilmektedir. • Gebelikte bilateral kortikal nekroz olgularının % 60 kadarından sorumlu olan AP, daha ziyade yaşlı ve multiparlarda ortaya çıkmaktadır. Abruptio plasenta ve bilateral kortikal nekroz • Akut renal kortikal nekrozda, gross hematüriyle birlikte hızlı gelişen bir oligo-anüri ve genellikle hipertansiyon birlikte bulunur. Ancak fazla kan kaybı olan olgularla, sepsis gelişenlerde hipotansiyon da görülebilmektedir. • Hastalarda sıklıkla proteinüri, DIC veya fibrinolitik aktivite bulguları bulunabilir. • BKN gelişiminde interlobar ve interlobuler arterlerde vazospazm, iskemi ve intravasküler koagülasyon söz konusu olup, renal anjiografide interlobuler ve kortikal arterlerin tam dolmadığı, buna karşılık kapsüler arterlerin tam dolduğu görülmektedir. Abruptio plasenta ve bilateral kortikal nekroz • Olguların % 50 kadarında görülen renal kalsifikasyon, genellikle 1-2 ayda, bazen birkaç gün içinde de ortaya çıkabilmektedir. • Erken dönemde BKN olgularının mortalite oranı % 60 kadar olup, uzun dönemde diğer sebeplere bağlı GABY hastalarında 6 yıllık survi % 90 kadar iken BKN olgularında sıfıra yakın bulunmaktadır. • Kortikal tutulumu daha az olanların anüri dönemleri daha kısa olmakta ve bunların renal survi şansları daha fazla olmaktadır. Gebelikte obstrüktif nefropati • Gebelikte, olguların 2/3’sinde genellikle 20. haftadan sonra başlayan ve 2. trimestrın sonunda fizyolojik bir hidronefroz gelişmekte ve çoğunlukla asemptomatik olan bu hidronefroz sağ tarafta daha sık ve belirgin olmaktadır. • Bu durum büyüyen uterusun, dilate olan uterin venlerin ve iliak arterin sağ üretere basısıyla ilgili görülmektedir. • Doğumdan sonra bu hidronefroz olguların yarısında 48 saatte, kalanlarda ise 2-12 haftada düzelmektedir. Gebelikte obstrüktif nefropati • Bu fizyolojik hidronefrozun dışında, gebelikte (çoğul gebelik ve polihidramniozda) nadiren üriner obstrüksiyona bağlı ABY gelişebilmektedir. Bu olgularda lomber ağrı, iştahsızlık, bulantı, kusma, oligüri, anüri, proteinüri, hematüri, pyüri, idrar konsantrasyon kabiliyetinde azalma, hipertansiyon gibi belirti ve bulgular bulunur. • Anne mortalitesi % 5 kadar olup, retrograd veya perkutan nefrostomi ile obstrüksiyonun giderilmesi ile veya tekrarlanan amniosentezlerle düzelme sağlanabilmektedir. Gebelikte akut yağlı karaciğer • GABY olgularının yaklaşık % 5 kadarının sebebini oluşturur ve 13.000 gebelikten birinde ortaya çıkabilen ağır ve nadir bir hastalıktır. • Bu olgularda ABY gelişmesinde hipovolemi, hipotansiyon, pankreatit veya koagülopati mekanizmalarının rolü olabileceği ifade edilmektedir. • Hastaların % 60 kadarında ABY gelişmektedir. • Genellikle ilk gebelikte gebeliğin sonuna doğru veya erken postpartum dönemde ortaya çıkmaktadır. • Olgularda ateş, sarılık, bulantı, kusma,iştahsızlık, karın ağrısı görülmekte ve hızlı bir şekilde hepatik ensefalopati gelişmektedir. Gebelikte akut yağlı karaciğer • Transaminazlarda hafif yükselme ile birlikte hiperbilirubinemi olmakta, karaciğer tutulumundan önce sıklıkla hiperürisemi ortaya çıkmakta ve DIC bulunabilmektedir. • Sıklıkla hipoglisemi ve lökositoz görülmektedir. • Erken tanı ve uygun tedavi ile eskiden % 75 civarında olan maternal mortalite % 25’e kadar düşürülebilmektedir. • Tedavide temel yaklaşım gebeliğin hemen sonlandırılması ve agressif sıvı ve elektrolit replasmanıdır. Trombotik mikroanjiopati • TTP/HÜS hamilelikte nadirdir ve daha sık görülen HELLP sendromundan ayırt edilmesi gerekir. • Preeklampsi, tipik olarak 3.trimestrda başlar. TTP antepartum dönemde, daha çok 2. ve 3. trimestrda ortaya çıkar. • Preeklampsi spontan düzelirken, HÜS nadiren düzelir. • Preeklampsi/HELLP sendromunu TTP/HÜS’den ayıran karaciğer enzimlerindeki yüksekliktir. • Ateş varlığı, TTP tanısı ile uyumludur. • Preeklampsi/HELLP tedavisi, doğum ve destekleyici tedavidir. TTP/HÜS’de ise plazma infüzyonu/değişimi ve gebe olmayanlarda uygulanan diğer tedavi modaliteleri uygulanır. İdiopatik postpartum akut böbrek yetmezliği • GABY olgularının yaklaşık % 5-9 kadarını oluşturur. Seyrek fakat fatal seyirlidir. • Genellikle multipar bir kadında, doğumdan ortalama 2-5 hafta kadar sonra, oligüri veya bazen anüri ile birlikte hızlı gelişen bir azotemi tablosu ile ortaya çıkmaktadır. • Hastaların % 75’inden fazlasında mikroanjiopatik hemolitik anemi veya tüketim koagülopatisi bulguları görülür. • Olgularda genellikle hafif veya orta derecede bir hipertansiyon bulunmakla birlikte, bazen ağır akselere hipertansiyon gelişebilir ve konvülziyon, letarji, kardiyomyopati gibi böbrek dışı belirtiler, renal bulgulardan daha ön planda olabilir. İdiopatik postpartum akut böbrek yetmezliği • İdiopatik postpartum ABY sebebi olarak oral kontraseptif kullanımı, ergotamin ve oksitosik ajanlar ile plasenta parçacıklarının tam atılamayarak plasenta yıkım ürünleri ile DIC’e yol açmaları gibi çeşitli faktörler suçlanmıştır. İdiopatik postpartum akut böbrek yetmezliği • Böbrek fonksiyonları hastaların % 10’undan azında düzelme gösterebilir ve bu olgularda hemen her zaman KBY süreci başlamıştır. Bu gruptaki hastalarda uzun dönemde anne mortalitesi % 60 kadar bildirilmiştir. • Kontrollü araştırmalarla kanıtlanmamış olmakla birlikte, idiopatik postpartum ABY tedavisinde heparin, prostasiklin infüzyonu, plazmaferez, plazma infüzyonu, antiagregan kullanımı ile özellikle erken dönemde uygulandığında mortalitenin düşürülebileceği bildirilmektedir. • Doğumdan hemen sonra ortaya çıkan olgularda plasenta parçacıklarının kalmış olabileceği düşünülerek, dilatasyon ve küretaj önerilebilir. Gebelikte veya erken postpartum dönemde oluşan ABY tedavisi • Birçok açıdan gebe olmayanlardaki gibidir, ancak gebeliğe özgü bazı durumların dikkatle değerlendirilmesi gerekir. • Doğuma yakın dönemde oluşan kan kayıpları gizli kalabildiği ve kan kaybı düşük tahmin edildiği için herhangi bir kan kaybı hemen yerine konmalıdır. • ATN veya kortikal nekroz gelişimini zamanında önlemek için gebelere biraz daha fazla kan transfüzyonu yapılmalıdır. • Obstetrik ABY’li olgularda hem PD hem de HD başarı ile uygulanmaktadır. • Ne pelvik peritonit varlığı, ne de büyümüş uterus PD uygulamak için kontrendikasyon oluşturmaz. Gebelikte veya erken postpartum dönemde oluşan ABY tedavisi • Üre, kreatinin ve üremide biriken diğer metabolitler plasentadan geçebildiğinden, ABY’li gebelerde hemen diyalize başlanmalıdır ve BUN’nin 50 mg/dl civarında tutulması hedeflenmelidir. • Hemodinamik bozukluğa, uteroplasental perfüzyon azalmasına ve erken doğuma katkıda bulunabileceğinden aşırı ultrafiltrasyondan kaçınılmalıdır. • Bazı kadın doğum uzmanları ve perinataloglar, gebeliğin ortalarından sonra HD tedavisi sırasında fetal monitörizasyon önerirler. • Doğumdan sonra üreye bağlı aşırı diüreze bağlı olarak yenidoğanda dehidratasyon gelişebileceğinden dikkatli olunmalıdır. Kaynaklar • • • • • • • 1. Gebelikte Bobrek ve Hipertansiyon. Nefroloji Seminerleri, Sayı 3.Editor Doc.Dr. Nurol Arık,1997, Samsun 2. Nefroloji El Kitabı. Editorler Doc.Dr. Tekin Akpolat, Doc.Dr. Cengiz Utaş, Prof. Dr. Gultekin Suleymanlar, 2. Baskı, 1999 guzel Sanatlar Matbaası, İstanbul. 3. Nefroloji El Kitabı. Editor Robert W Schrier, Ceviri Editoru Gultekin Suleymanlar. 2000, Guneş Kitabevi Ltd Şti. Ankara. 4. Chapman AB, Abraham WT, Zamudio S, Coffin C, Merouani A, Young D, Johnson A, Osorio F, Goldberg C, Moore LG, Dahms T, Schrier RW Temporal relationship between hormonal and hemodynamic changes in early human pregnancy Kidney İnt. 54:2056-2063,1998. 5. Davison JM, Dunlop W. Renal hemodynamics and tubular function normal human pregnancy. Kidney Int. 18:152-161,1980. 6. Krane NK. Acute renal failure in pregnancy. Arch Intern Med. 148:23472357,1988. 7. Grunfeld JP, Pertuiset N. Acute renal failure in pregnancy: 1987. Am J Kidney Dis. 9:359-362, 1987. Kaynaklar • • • • • • • 7. Beaman M, Turney JH, Rodger RS, Mc Gonicle RS, Adu D, Michael J. Changing pattern of acute renal failure. Q J Med.62:15-23, 1987. 8. Saftlas AF, Olson DR, Franks AL, Atrash HK, Pokras R. Epidemiology of preeclampsi and eclampsi in United States 1979-1986 Am J Obstet Gynecol. 163: 460-465, 1990. 9. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I. Salama M, Mercer BM, Friedman SA. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets (HELLP syndrome) Am J Obstet Gynecol. 169:1000-1006, 1993. 10. Alexopoulos E, Tambakoudis P, Bili H, Sakellariou G, Mantalenakis S, Papadimitriou M. Acute renal failure in pregnancy. Ren fail. 15:609-613,1993. 11. Utaş C, Yalçındağ C, Taşkapan H, Güven M, Oymak O, Yücesoy M. Acute renal Failure in central Anatolia. Nephrol Dial Transplant.15:152-155, 2000. 12. Selcuk NY, Tonbul HZ, San A, Odabas AR. Changes in frequency and etiology of acute renal failure in pregnancy (1980-1997). Ren Fail. 20:513-517,1998. 13. Starzewski J, Sojda M, Stazyk J, Anisiewicz A. Acute renal failure during pregnancy, labor and puerperium in women Wiad Lek. 51:337-340,1998. • DİNLEDİĞİNİZ İÇİN TEŞEKKÜRLER