PowerPoint Sunusu

Akdeniz Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Tıbbi Onkoloji BD
Dr. Hasan Şenol 
COŞKUN

o
HCC de sistemik tedaviler
1
HCC Giriş
2
HCC tedavi yaklaşımları
3
Kemoterapi?
4
TKİ Tedavisi
5
Özet
30 • Toplam süremiz
20
10
o HCC
• Sunum
• Soru Tartışma
Sunum
Sonunda
İstediğiniz
zaman
Gelişmiş Bölgeler
Erkek
Kadın
İnsidans
Mortalite
8,1
(%1,0)
2,7
(%0,3)
7.2
(%0,9)
2,5
(%0,3)
Gelişmekte Olan
Bölgeler
İnsidans Mortalite
18,9
(%2.2)
7,6
(%0,9)
17.4
(%2,0)
7.2
(%0,8)
Yıllık kanser ölüm sayısı:
7 milyon
Bu sayının 20 yıl içinde,
17 milyona ulaşması
bekleniyor.
Pankreas
Akciğer
Mide
E:1537
K:690
Lokal
Sistemik
Lokal
Cerrahi
• Cerrahi
RT
• Eksternal
• İnternal
• Radyonükleid
Sistemik
Ablatif
• RF
• Alkol
• Kriyo
Embolizan
• Kemo
• Radyo
Lokal
Antineoplasti
k
• Alkile ediciler
• Antibiyotikler
• Topoizomera
z
• Antimetabolitl
• Antimikrotüb
ü
• Platinler
Biyolojik
hedef
• Monoklonal
• Trozin kinaz
• Radyonuklei
d
Sistemik
Hormonal
• Antiöstrojen
• Antiandrojen
• Glikokortikoid
İmmunoterapi
• Sitokinler
• Aşılar
• İmmun
kontrol
noktaları
► Bu çalışmada;
• PIAF üstünlüğü istatiksel anlama
ulaşmamaktadır.
• Toksisite önemli bir sorun
• Bu çalışmadan sonrada da
unrezektabl HCC’de prognoz da
değişiklik göstermemiştir.
Güncel HCC Tedavisi
o
Bu konuşmacı (ben) tütün (sigara) ve
ürünleri kullanmamaktadır.
Sigara Neden İçilir?
Nikotin çok güçlü fiziksel ve psikolojik bağımlılık yapan
psikomotor uyaran
Nörokimyasal
Sigara içmek
Tedavi
edilebilir
bir davranış
kusuru
Kronik ve
alevlenmelerle
seyreden bir
hastalık
Bırakmayı
düşünmeyen olgu
Hazırlanma
Deneme
Düşünme
Sigara bırakma sürecindeki
davranış değişikliği evreleri
Sürdürme
Nüks
Kalıcı değişiklik
10.7
o
o
Sraofenibe ulaşımda küçük bir engel
Sorafenib nasıl daha iyi olabilir
Etkinlik. Benzer molekül var mı?
Toksisite
Hayat kalitesi
o
Sorafenib sonrası
►
Antianjiojenik tedavi
Bevacizumab
Sunitinib
Brivanib
ABT-869
Pazopanib
AZD2171 (cediranib)
PTK787 (vatalanib)
►
►
►
EGFR inhbitörleri
EGFR trozin kinaz
inhibitörleri
Monoklonal antikorlar
MTOR inhibitörleri
Sirolimus
Everolimus
Temsirolimus
MEK inhibitörleri
13.7
Randomize
TTP 2,8 aya 6,4 ay p=0,02
PFS 2,7 aya 6,0 ay p=00,6
OAS 6,5 aya 13,7 ay p=0,006
Tedavi
Gemsitabin
Sorafenib
n
45
OR
%4
PFS
3.6
OS
11.6
Tedavi
Gemsitabin
Oksaliplatin
Sorafenib
n
49
OR
%26.5
PFS
10.3
OS
15.7
Ad
Cins
Yaş
Tedav AOS Siroz
i
Met
HBs
Ag
DA
E
54
6
8
var
-
+
BÖ
E
65
5
5
var
-
+
YK
E
57
5
6
var
Akciğer +
MT
E
54
10
15
yok
Akciğer +
HK
E
60
3
3
yok
Akciğer +
Brivanib
1.Sıra
2. sıra
14.9
Sorafenibli kol
Karşıkol
SHARP
Sorafenib
Plasebo
10.7 (1.354)
7.9
Asya
Sorafenib
Plasebo
6.5 (1.547)
4.2
+Doxo
Doxo-Sorafenib
Doxo
13.7
6.5
+Gemsitabin
Gem+Sorafenib
11.6
Yok
+Gemox
Gemox+Sorafenib 15.7
Yok
Sorafenib ya da
Sunitinib
Sorafenib
Sunitinib
10.2
7.9
Ramucirumab
Ramicurumab
14.9
Yok
►
Bu çalışmalar;
•
•
•
•
Faz 2 çalışmalar
Küçük hasta sayıları var
Seçilmiş hasta grubu
Çoğu kongre abstraktı
►
Bu çalışmalar da;
•
•
•
•
Faz 2 çalışmalar
Küçük hasta sayıları var
Seçilmiş hasta grubu
Çoğu abstrakt olarak bulunmaktadır
o
o
o
o
Çoğu erken klinik dönemde
Az bir kısmı ile faz 2 çalışmalar var
Faz 3’e taşınabilen çok az çalışma mevcut
Hala gidilecek yol var
1
2
• Sorafenib
• ??
Sorafenib
sonrası etkin
değil
Tivantinib
Met yüksek grupta
Faz 2 Çalışmada
Plasebo
İkinci sırada üstün
Faz 3 planlanmakta
► Kemoterapi etkisiz.
► Birinci
basamakta sorafenib standart olmalı
► Sorafenib geri ödemede kısıtlanmış (nedeni???)
► Sorafenibe eşdeğer veya alternatif moleküller için
erken
► Sorafenib sonrası standart yok
► Yeni
moleküllerle tedavi?
► Kemoterapi?
► Daha
çok klinik çalışma olanağı
o
o
o
HCC kanser ülkemizde genel sorunlar içinde
geriden gelmektedir
Yeni biyolojik yaklaşımlara rağmen yeterli
iyileşme sağlanamamıştır
Altta yatan karaciğer hastalığı prognozda
belirleyici bir faktördür.
Rehabilitasyon
İyi Tedavi
Erken Yakalama
Önlemek
1/3