ΠΡΟΛΟΓΟΣ Τα συνέδρια όπως είναι γνωστό έχουν ως σκοπό την ανταλλαγή απόψεων για την προαγωγή της επιστήμης. Στην επιστήμη, όπως πολύ καλά ξέρουμε, όλα είναι ρευστά, όλα μπορεί να αλλάξουν, όλα συζητιούνται. Οι σημερινές απόψεις μπορεί να μην είναι ίδιες με τις αυριανές. Η αντιμετώπιση ενός προβλήματος δεν γίνεται πάντα με τον ίδιο τρόπο. Οι απόψεις ενός επιστήμονα ή μιας επιστημονικής ομάδας μπορεί να διαφέρουν από τις απόψεις ενός άλλου επιστήμονα ή μιας άλλης επιστημονικής ομάδας. Και αυτά όλα μπορεί να αλλάζουν πολύ σύντομα, από το σήμερα μέχρι το αύριο. Όταν κάποτε ρωτήσαμε τον αείμνηστο καθηγητή μας Νικόλαο Ματσανιώτη, γιατί κάθε χρόνο που ερχόμαστε στα συνέδρια ακούμε άλλα πράγματα για το ίδιο θέμα; Μας είχε αποστομώσει λέγοντας «αυτή είναι η επιστήμη». Πράγματι στην επιστήμη τίποτα δεν είναι μόνιμο όλα είναι ρευστά όλα αλλάζουν και εκεί ίσως να βρίσκεται η ομορφιά της. Επειδή στα παιδιατρικά συνέδρια θέμα μας είναι το παιδί και επειδή όπως έχω πει επανειλημμένα τα παιδιά αποτελούν ένα «δυσεύρετο είδος», ένα «είδος εν ανεπαρκεία» στην Ελλάδα, μια και έχουμε τόσο χαμηλούς δείκτες γεννητικότητας, είναι πολύ χρήσιμο να ανταλλάσουμε απόψεις για να κάνουμε ότι καλύτερο μπορούμε. Αυτή κατά τη γνώμη μου είναι και η σημασία και η αξία των συνεδρίων. Τέλος επειδή ακράδαντα πιστεύω ότι όσα παρουσιάζονται σε ένα Συνέδριο εάν δεν καταγραφούν δε μένουν, αλλά ούτε και μπορούν να γίνουν κτήμα αυτών που για διάφορους λόγους δε μπόρεσαν να έρθουν να παρακολουθήσουν τις ομιλίες, καταγράψαμε στα Πρακτικά του Συνεδρίου το περιεχόμενο όλων των εισηγήσεων. Στα περασμένα συνέδρια τα Πρακτικά τυπώθηκαν σε χαρτί, για το φετινό επετειακό Συνέδριο προτιμήσαμε την ηλεκτρονική μορφή, για την ευκολότερη χρήση και διάδοσή τους. Στέλιος Αντωνιάδης Καθηγητής 1 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ - ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ 10ΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗΣ ΗΜΕΡΙΔΑΣ ΕΥΡΩΚΛΙΝΙΚΗΣ ΠΑΙΔΩΝ 9.00-9.30 9.30-11.00 ΕΓΓΡΑΦΕΣ ΠΡΩΤΗ ΣΥΝΕΔΡΙΑΣΗ Προεδρείο: Ι. Δημητρίου – Β. Μιχαήλ Νέα μέθοδος αντιμετώπισης αιμαγγειωμάτων Δ. Μιχελάκης σελ. 3 Η σημασία της ύπαρξης προγράμματος προληπτικού ελέγχου στην εγκεφαλική παράλυση Α. Χουντή σελ. 5 Πρώιμη παρέμβαση σε παιδιά με εγκεφαλική παράλυση Μ. Πενταράκης σελ. 7 Σύγχρονοι προβληματισμοί στις παθήσεις του θυρεοειδούς Μ. Μανιάτη-Χρηστίδη σελ. 8 Χειρουργική αντιμετώπιση παθήσεων του θυρεοειδούς αδένα στα παιδιά Μ. Σούτης Συγγενείς παθήσεις ρινοδακρυϊκού συστήματος Στ. Γκατζώνης 11.00-11.10 σελ. 10 σελ. 11 ΕΝΑΡΞΗ Στ. Αντωνιάδης ΧΑΙΡΕΤΙΣΜΟΣ Γ. Καμίνης, Δήμαρχος Αθηναίων 11.10-11.40 ΔΕΥΤΕΡΗ ΣΥΝΕΔΡΙΑΣΗ Προεδρείο: Γ. Μουσάτος – Δ. Χιώτης Μηνύματα από διαχρονικές ματιές στην υγεία και τη ζωή των παιδιών μας Χρ. Τζουμάκα – Μπακούλα 11.40-12.05 ΔΙΑΛΕΙΜΜΑ – ΚΑΦΕΣ 12.05-13.05 ΤΡΙΤΗ ΣΥΝΕΔΡΙΑΣΗ Στρογγυλό τραπέζι – Παθήσεις του τραχήλου Συντονιστής: Γ. Χριστόπουλος σελ. 13 σελ. 14 Ομιλητές: Χρ. Κάσσου, Ι. Χριστόπουλος, Α. Γεωργιάδης, Μ. Κατσικάρη 13.05-14.20 ΤΕΤΑΡΤΗ ΣΥΝΕΔΡΙΑΣΗ Προεδρείο: Στ. Αντωνιάδης – Γ. Κεχαγιάς Ερμηνεία ιολογικών εξετάσεων Γ. Χρονοπούλου σελ. 18 Επίμονη διάρροια στα βρέφη Π. Καφρίτσα σελ. 21 Αλλεργία και ψυχικό στρες Μ. Κουλούρη – Ε. Πάλλης σελ. 24 Νέες αναδυόμενες και επανεμφανιζόμενες λοιμώξεις, ένα ζήτημα παγκόσμιας υγείας Αγ. Τερζίδης Νόσος Kawasaki – Διαγνωστικοί προβληματισμοί Αικ. Αγραφιώτου 14.20-14.30 ΛΗΞΗ ΣΥΝΕΔΡΙΟΥ 14.45 Ελαφρύ γεύμα σελ. 28 σελ. 29 Σχόλια: Στ. Αντωνιάδης 2 Νέα μέθοδος αντιμετώπισης αιμαγγειωμάτων Δ. Μιχελάκης Διευθυντής Τμήματος Πλαστικής Χειρουργικής και Εγκαυμάτων Ευρωκλινικής Παίδων Αικ. Αγραφιώτη Διευθύντρια Α’ Παιδιατρικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Χρ. Κάσσου Αναπληρώτρια Διευθύντρια Α’ Παιδιατρικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Β. Παϊλόπουλος Διευθυντής Παιδοκαρδιολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Α. Γεωργιάδης Διευθυντής Παιδοχειρουργικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Τα αιμαγγειώματα είναι οι συχνότεροι καλοήθεις όγκοι της παιδικής ηλικίας. Ανευρίσκονται σε ποσοστό 1:10 ως 1:20 σε Καυκάσια παιδιά και σε αναλογία 3:1 κορίτσια με αγόρια. Σε μη Καυκάσιους απαντώνται σπανιότερα. Κατά τη γέννηση μπορεί να υπάρχει ένα μικρό στικτό ερύθημα ή μια μικρή τελεαγγειεκτασία. Μέσα στις επόμενες εβδομάδες διογκώνεται τάχιστα και είναι πια εμφανές. Εντοπίζεται κυρίως στην περιοχή της κεφαλής και του τραχήλου αλλά μπορεί να εμφανιστεί και σε οποιοδήποτε άλλο σημείο του σώματος. Το μέγεθός τους ποικίλει από μικρή βλάβη διαμέτρου χιλιοστών έως μεγάλη βλάβη που μπορεί να καλύπτει όλο το πρόσωπό ή μια μεγάλη περιοχή του σώματος. Συνήθως υπάρχει μια ταχύτατη ανάπτυξη – διόγκωση στους πρώτους μήνες και μια σταδιακή υποστροφή στα επόμενα χρόνια. Η ταχύτατη ανάπτυξη και η δραματική όψη τους ανησυχούν ιδιαίτερα τους γονείς και το συγγενικό περιβάλλον αλλά συνήθως δεν ενδείκνυται κάποια θεραπευτική αγωγή. Στην ηλικία των 5 ετών το 50% έχει υποστρέψει και στην ηλικία των 9 ετών το ποσοστό φτάνει στο 90%. Σε ειδικές περιπτώσεις και μόνο χρειάζεται πρώιμη παρέμβαση, όπως σε εξελκωμένα αιμαγγειώματα μεγάλης έκτασης, σε αιμαγγειώματα που αφορούν αρθρώσεις, σε αιμαγγειώματα που εμποδίζουν ή φράζουν τους αεραγωγούς, που εμποδίζουν την όραση ή που δημιουργούν καρδιαγγειακά προβλήματα. Η πρώιμη παρέμβαση περιλαμβάνει τοπική αγωγή, συστηματική αγωγή ή και χειρουργική επέμβαση. Πολυκεντρικές μελέτες των τελευταίων ετών δείχνουν ότι η συστηματική αγωγή έχει ελαττώσει σημαντικά την ανάγκη χειρουργικής επέμβασης. Η ομάδα μας αντιμετωπίζει τα αιμαγγειώματα που απαιτούν πρώιμη παρέμβαση με συστηματική χορήγηση προπρανολόλης βάσει πρωτοκόλλου. Η εφαρμογή μπορεί να αρχίσει από την ηλικία του ενός μήνα και εφαρμόζεται με τα καλύτερα αποτελέσματα έως την ηλικία των δώδεκα μηνών. Μετά την ηλικία αυτή μπορεί να εφαρμοστεί με λίγο μικρότερο ποσοστό επιτυχίας. Το πρωτόκολλο περιλαμβάνει πλήρη αιματολογικό έλεγχο και βιοχημικό έλεγχο, παιδιατρική εξέταση, καρδιολογική εξέταση, παραμονή στην παιδοχειρουργική κλινική, φωτογραφική τεκμηρίωση και εξέταση από πλαστικό χειρουργό πριν την έναρξη της αγωγής. Είναι απαραίτητη η παραμονή στην κλινική για τις ημέρες που αρχίζει και σταδιακά αυξάνεται η δόση του φαρμάκου και παρακολουθούνται συγκεκριμένες παράμετροι. Μετά το παιδί συνεχίζει στο σπίτι και προγραμματίζεται επανεξέταση στα εξωτερικά ιατρεία σε μια εβδομάδα και επανεισαγωγή σε ένα μήνα για την αύξηση της δόσης στο μέγιστο για να συνεχίσει την αγωγή μέχρι την ολοκλήρωσή της. Οι γονείς 3 λαμβάνουν οδηγίες για μέτρηση και καταγραφή συγκεκριμένων παραμέτρων στο σπίτι. Η αγωγή αυτή φαίνεται από τη βιβλιογραφία να είναι αποτελεσματική και για την αντιμετώπιση των λεμφαγγειωμάτων. Αυτό αποτελεί και το επόμενο εγχείρημα της ομάδας μας. Βιβλιογραφία 1. Michio Ozeki, Kaori Kanda, Norio Kawamoto, Hidenori Ohnishi, Akihiro Fujino, Masahiro Hirayama, Zenichiro Kato, Eiichi Azuma, Toshiyuki Fukao and Naomi Kondo. “Propranolol as an alternative treatment option for pediatric lymphatic malformation. J. Exp. Med., 2013, 229, 61-66 2. Richard J Antaya, MD, Dirk M. Elston, MD, William D. James, MD. “Infantile Hemangioma Medication”, Medscape, updated January 14,2013. 3. Elpis Mantadakis, Emmanouela Tsouvala, Savas Deftereos, Vassilios Danielides and Athanassios Chatzimichael. Case reports in Pediatrics, vol. 2012, article ID 353812. 4. Esther Hong, MBBS, Gayle Fischer, FACD. “Propranolol for Recalcitrant Ulcerated Hemangioma of Infancy”, Pediatric Dermatology Vol. 29 No. 1 64-67, 2012. 5. Megan Strand, MD. and Aimee C. Smidt, MD. “Pain management for ulcerated infantile hemangiomas”, Pediatric Dermatology Vol. 29 No. 1 124-126, 2012. 6. Marcia Hogeling, Susan Adams and Orli Wargon. Pediatrics, 2011; 128; e259-266. 7. Alex Zvulunov, MD., Cathrine McCuaig, MD., Ilona J. Frieden, MD., Anthony J. Mancini, MD., Kate B. Puttgen, MD., Magdalene Dohil, MD., Gayle Fischer, MBBS., Julie Powell, MD., Bernard Cohen, MD. and Dan Ben Amitai, MD. “Oral propranolol therapy for infantile hemangiomas beyond the proliferation phase: A multicenter retrospective study”, Pediatric Dermatology Vol. 28 No. 2 94-98, 2011. 8. Ilona J. Frieden, MD. and Beth A. Drolet, MD. “Propranolol for infantile hemangiomas: Promise, Peril, Pathogenesis”. Pediatric Dermatology Vol. 26 No. 5 642-644, 2009. 9. Leslie P. Lawley, MD, Elaine Siegfried, MD. and Jane L. Todd, MD. “Propranolol treatment for hemangioma of infancy: Risks and recommendations”. Pediatric Dermatology Vol. 26 No. 5 610-614, 2009. 10. Contantijn G. Bauland, MD., Maurice A.M. van Steensel, MD., Peter M. Steijlen, MD., Paul N.M.A. Rieu, MD., Paul H.M. Spauwen, MD. “The pathogenesis of hemangiomas: A review”. Plastic and Reconstructive Surgery 117: 29e, 2006. 4 CPUP: Πρόγραμμα προληπτικού έλεγχου και παρακολούθησης στην εγκεφαλική παράλυση Α. Χουντή Επιμελήτρια Παιδοορθοπαιδικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Τα παιδιά που πάσχουν από εγκεφαλική παράλυση εμφανίζουν συγκεκριμένα χαρακτηριστικά στο μυοσκελετικό τους σύστημα κυρίως λόγω της σπαστικότητας. Οι επιπλοκές που είναι δυνατόν να εμφανιστούν επηρεάζουν σε μεγάλο βαθμό το παιδί και επιδρούν στην ποιότητα της ζωής του. Οι κυριότερες από αυτές είναι οι συγκάμψεις και παραμορφώσεις των αρθρώσεων, η σκολίωση της σπονδυλικής στήλης και το εξάρθρημα του ισχίου. Η ύπαρξη μιας επιπλοκής λειτουργεί ως φαύλος κύκλος επιτείνοντας τη σπαστικότητα και επιδεινώνοντας την ήδη βεβαρημένη κλινική εικόνα. Η ζωή του παιδιού καθίσταται πολύ δύσκολη καθώς παραβλάπτεται η κίνηση, η στάση, η συμμετοχή στο σχολείο και γενικά όλη η κοινωνική ζωή. Η δυνατότητα πρόληψης αυτών των επιπλοκών και η αντιμετώπισή τους σε πρώιμο και ελεγχόμενο στάδιο είναι ζωτικής σημασίας στα πλαίσια της θεραπευτικής προσέγγισης ενός παιδιού με εγκεφαλική παράλυση. Για παράδειγμα ο κίνδυνος εμφάνισης εξαρθρήματος του ισχίου σε ένα παιδί με εγκεφαλική παράλυση είναι 10-15%. Για περισσότερα από 50 χρόνια είναι γνωστό ότι με την πρώιμη διάγνωση και τη θεραπεία αυτό μπορεί να εμποδιστεί. Με τη φυσικοθεραπεία, τη χρήση ορθωτικών, τη θεραπεία με αλλαντοϊνική τοξίνη και εάν αυτά δεν επαρκούν με επεμβάσεις όπως διατομή προσαγωγών και λαγονοψοίτη, οστεοτομία ραιβότητας μηριαίου, τενοντομεταφορές άνω και κάτω άκρων κλπ. Όσο πιο έγκαιρα σπεύσουμε σε θεραπεία, τόσο πιο απλή και λιγότερο επεμβατική και τραυματική είναι αυτή. Σε αυτό το πνεύμα κινείται το πρόγραμμα στο οποίο θα αναφερθώ που ξεκίνησε να εφαρμόζεται στην Σουηδία, στις επαρχίες Skane-Blekinge το 1994. Αποτελεί μια ξεχωριστή και πρωτοποριακή συνεργασία όλων των ενδιαφερομένων φορέων στην αντιμετώπιση της εγκεφαλικής παράλυσης. Αυτοί είναι ορθοπαιδικοί χειρουργοί, νευροχειρουργοί, παιδονευρολόγοι, τεχνολόγοι ορθωτικών κατασκευών, φυσικοθεραπευτές, εργοθεραπευτές και νοσηλευτές. Στόχος ήταν η στενή παρακολούθηση των παιδιών και η έγκαιρη ανίχνευση των επιπλοκών της νόσου μέσα από την προγραμματισμένη και συνεχή καταγραφή όλων των στοιχείων που αφορούν το καθένα από αυτά από όλες τις ομάδες των ειδικών. Ο χώρος ήταν τα κέντρα αποκατάστασης και τα δημόσια νοσηλευτικά ιδρύματα. Το κέντρο αναφοράς ήταν η Ορθοπαιδική Κλινική Παίδων στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Lund στη Σουηδία. Το πρόσωπο που ηγήθηκε της οργάνωσης ήταν και εξακολουθεί να είναι ο Καθηγητής Gunnar Hagglund. To πρόγραμμα αυτό ονομάζεται CPUP (Cerebral Pares Uppfoljnings Program). Ο αδρός τρόπος λειτουργίας είναι ο εξής: To παιδί στο οποίο έχει τεθεί η διάγνωση εξετάζεται πλήρως από τον φυσικοθεραπευτή και τον εργοθεραπευτή του 1-2 φορές το χρόνο σε όλο το μυοσκελετικό του σύστημα, ταξινομείται σύμφωνα με τα συστήματα ταξινόμησης GMFCS (Gross Motor Factor Classification System) και MACS (Manual Classification System)και τα ευρήματα καταγράφονται ηλεκτρονικά και στη διάθεση όλων των ενδιαφερομένων. Η όποια πορεία, επιδείνωση ή βελτίωση έρχονται εις γνώσιν των γιατρών. Γίνεται ακτινογραφία ισχίων μία 5 φορά το χρόνο συνήθως μέχρι τα έξι χρόνια και μετά μία φορά κάθε δύο χρόνια. Έτσι σε αληθινό χρόνο διαπιστώνεται πιθανή επιδείνωση των παραμέτρων και λαμβάνεται απόφαση έναρξης της κατάλληλης θεραπείας. Μετά από 10 χρόνια λειτουργίας του CPUP, το 2005 μια πολύ ενδιαφέρουσα ερευνητική εργασία καταδεικνύει εντυπωσιακά αποτελέσματα. Από τα 2800 παιδιά με εγκεφαλική παράλυση στη Σουηδία μόνο οκτώ ανέπτυξαν εξάρθρημα του ισχίου (0,02%). Τα πιο πολλά από αυτά ήταν σε αρκετά βαριά κλινική κατάσταση για να υποβληθούν σε προληπτική επέμβαση στο ισχίο. Επίσης πολύ μεγάλη μείωση υπάρχει σε δύσκολες και έντονες συγκάμψεις σε άλλα σημεία του σώματος αλλά και το ποσοστό σκολιώσεων που χρήζει επέμβασης έχει μειωθεί πολύ. Ως το 2005 το πρόγραμμα προληπτικού ελέγχου CPUP έχει επεκταθεί σε όλη τη χώρα. Κάθε παιδί στο οποίο μπαίνει η διάγνωση της εγκεφαλικής παράλυσης έχει το δικαίωμα να ενταχθεί σε αυτό και να ακολουθήσει τη διερεύνηση και τη θεραπευτική προσέγγιση που προβλέπεται. Το 2005 το CPUP έλαβε την κρατική έγκριση ποιοτικής καταγραφής που αποτελεί κορυφαία αναγνώριση επιστημονικής αποτελεσματικότητας και κατοχύρωσης. (Nationellt Kvalitetregister). Το 2006 η Νορβηγία ήρθε σε συνεργασία και σήμερα το μεγαλύτερο μέρος της χώρας έχει ενταχθεί στο CPUP.Από το 2010 και μετά εντάσσεται μέρος της Δανίας, της Σκωτίας, της Γερμανίας, της Αυστραλίας και όλη η Ισλανδία. Τα πλεονεκτήματα αυτής της γενικευμένης αποδοχής είναι τεράστια: H συνεργασία των επιστημόνων που εμπλέκονται, οι ομοιότητες και οι διαφορές στην αντιμετώπιση, η συζήτηση και ο διάλογος πάνω στα θέματα αιχμής είναι κάποια από αυτά. Τα ήδη πολύ θετικά αποτελέσματα ενθαρρύνουν για περαιτέρω έρευνα καθώς οι δυνατότητες είναι ανεξάντλητες. Ο συνολικός πληθυσμός είναι πολύ μεγάλος και όλες οι παράμετροι είναι σχολαστικά καταγεγραμμένες και ανοικτές στον ερευνητή. Κάθε παράγοντας της εγκεφαλικής παράλυσης μπορεί να διερευνηθεί. Μέχρι σήμερα 4 διδακτορικές διατριβές βρίσκονται σε εξέλιξη και έχουν δημοσιευτεί 20 άρθρα με υλικό από το CPUP. Η οικονομοτεχνική μελέτη έδειξε ότι η αντιμετώπιση της εγκεφαλικής παράλυσης με αυτό τον τρόπο είναι πιο οικονομική τώρα για το κράτος ,την κοινωνία και τις οικογένειες από ότι πριν. Κάθε χρόνο διοργανώνεται, διήμερο συνέδριο, σε διαφορετική πόλη της Σουηδίας πάνω στη δουλειά και τα αποτελέσματα της χρονιάς όπου συμμετέχουν εκπρόσωποι όλων των χωρών που εφαρμόζουν το πρόγραμμα.(CPUP dagarna). Το CPUP είναι μια επαναστατική διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση και αποτελεί το μέλλον για τον τρόπο χειρισμού της εγκεφαλικής παράλυσης. www.cpup.se 6 Πρώιμη παρέμβαση σε παιδιά με εγκεφαλική παράλυση (ΕΠ) Μ. Πενταράκης Ορθοπαιδικός Χειρουργός, ΕΛΕΠΑΠ Αθηνών Την τελευταία 20ετία η αποκατάσταση της εγκεφαλικής παράλυσης έχει στραφεί στην ολιστική λειτουργική αποκατάσταση, με προσέγγιση όχι μόνο στον ασθενή αλλά σε ολόκληρη την οικογένεια. Η Πρώιμη Παρέμβαση στοχεύει χρονικά στην παιδική ηλικία, κατά την οποία οι εγκεφαλικές νευρικές συνάψεις έχουν σημαντικά μεγαλύτερη ικανότητα προσαρμογής σε σχέση με την ενήλικη ζωή. Η πλαστικότητα του εγκεφάλου και η δυνατότητα για αλλαγή μειώνονται με το πέρασμα του χρόνου. Η πρώιμη παρέμβαση με τη συμβολή προηγμένης τεχνολογίας (πχ MRI εγκεφάλου, Ανάλυση Βάδισης κ.α.) καθώς και με τεκμηριωμένες θεραπευτικές τεχνικές, στοχεύουν στην ολιστική παρέμβαση με βάση τη Διεπιστημονική Αξιολόγηση. Η Διεπιστημονική Αξιολόγηση πραγματοποιείται από μία ομάδα εξειδικευμένων Ιατρών, Θεραπευτών και Παιδαγωγών, οι οποίοι συνεργάζονται τόσο μεταξύ τους όσο και με την οικογένεια του παιδιού. Το Τμήμα Βρεφών ξεκίνησε στη ΕΛΕΠΑΠ Αθηνών τον Οκτώβριο 2011 και παρέχει αποκαταστασιακό πρόγραμμα σε βρέφη ηλικίας μέχρι 18 μηνών τα οποία διεγνώσθησαν με κινητική καθυστέρηση, ή/και σε πρόωρα βρέφη μετά από μακρά νοσηλεία σε ΜΕΝΝ. Το πρόγραμμα του Τμήματος Βρεφών περιλαμβάνει: φυσικοθεραπεία, εργοθεραπεία, λογοθεραπεία, θεραπευτική κολύμβηση και μουσικοθεραπεία. Δίνεται έμφαση στην παρέμβαση στο σπίτι καθώς και στην προσχολική αγωγή. Η Πρώιμη Θεραπευτική και Εκπαιδευτική Παρέμβαση με τη Μονάδα Ειδικής Προσχολικής Αγωγής, ξεκίνησε στην ΕΛΕΠΑΠ Αθηνών το 1992. Προϋποθέτει την ενεργό συμμετοχή της οικογένειας και βρίσκεται σε στενή συνεργασία με τα ΚΕΔΔΥ για τον καθορισμό του σχολικού πλαισίου. Επίσης παρακολουθεί την ένταξη του παιδιού στο επιλεγμένο σχολικό πλαίσιο γενικής ή ειδικής εκπαίδευσης σε συνεργασία πάντα με τη σχολική μονάδα. 7 Σύγχρονοι προβληματισμοί στις παθήσεις του θυρεοειδούς Μ. Μανιάτη – Χρηστίδη Διευθύντρια Παιδοενδοκρινολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Ο θυρεοειδής αδένας, ένα πολύτιμο όργανο που η φυσιολογική λειτουργία του είναι απαραίτητη τόσο για τη σωματική, όσο και για τη διανοητική ανάπτυξη και ωρίμανση των παιδιών. Τα κύρια προβλήματα του θυρεοειδούς αφορούν στην υπολειτουργία του αδένα (υποθυρεοειδισμός), στην υπερλειτουργία (υπερθυρεοειδισμός), ή στην εμφάνιση όγκων (καρκίνωμα). Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να είναι συγγενής (συχνότητα 1:2500 νεογνά), ή επίκτητος, πρωτοπαθής που αφορά σε διαταραχή του αδένα ή δευτεροπαθής που οφείλεται σε βλάβη του υποθάλαμο-υποφυσιακού άξονα και ανεπάρκεια της παραγωγής της TSH. Ο υπερθυρεοειδισμός είναι κυρίως νόσος του Graves ή μπορεί να αποτελεί εκδήλωση θυρεοειδίτιδας Hashimoto. Τα πιο συχνά προβλήματα του θυρεοειδούς είναι η θυρεοειδίτις Hashimoto και ο υποκλινικός υποθυρεοειδισμός στα πλαίσια ή όχι θυρεοειδίτιδας. Η αυτοάνοση θυρεοειδίτις ή θυρεοειδίτις Hashimoto, όπως έχει επικρατήσει, χαρακτηρίζεται από την ανεύρεση θετικών αυτοαντισωμάτων έναντι της περοξειδάσης (TPOAb) και της θυρεοσφαιρίνης (TgAb) και στο U/S θυρεοειδούς από ανομοιογένεια, υποηχογένεια, αυξημένη αγγείωση και αρκετές φορές βρογχοκήλη. Ιστολογικά διαπιστώνεται διήθηση του αδένα από λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα με κατάληξη στην ατροφία του αδένα και υποθυρεοειδισμό. Η συχνότητα της νόσου στην παιδική ηλικία αναφέρεται 1% με μεγαλύτερη αύξηση στην εφηβεία και προσβάλλει τα κορίτσια 4-7 φορές συχνότερα. Θεωρείται ότι υπάρχει κληρονομική προδιάθεση και συνδέεται με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα όπως σακχαρώδης διαβήτης, κοιλιοκάκη, N. Αddison, κακοήθης αναιμία, λεύκη, αλωπεκία. Δεν υπάρχει χαρακτηριστική κλινική εικόνα. Τα παιδιά είναι συνήθως ευθυρεοειδικά και μπορεί να εμφανίζουν βρογχοκήλη. Σε ποσοστό 5-10% μπορεί να δίνει εικόνα υπερθυρεοειδισμού με σπάνια εμφάνιση οφθαλμοπάθειας, συνήθως στην έναρξη της νόσου ή λίγο πριν την έναρξη έκδηλου υποθυρεοειδισμού. Η πορεία της νόσου ποικίλει. Αρκετά παιδιά παραμένουν ευθυρεοειδικά για αρκετά χρόνια, αλλά ποσοστό περίπου 80% καταλήγει σε υποθυρεοειδισμό. Προγνωστικοί παράγοντες για ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού, η παρουσία βρογχοκήλης, η αύξηση της TSH και οι υψηλοί τίτλοι αυτοαντισωμάτων. Σπάνια μπορεί να εμφανίσει αυτόματη αποδρομή. Ιδιαίτερη προσοχή χρειάζονται τα νεογνά των μητέρων με θυρεοειδίτιδα Hashimoto και υψηλούς τίτλους αντισωμάτων, τα οποία διέρχονται τον πλακούντα και μπορεί να προκαλέσουν υποθυρεοειδισμό του νεογνού κατά κανόνα παροδικό που σπάνια θα χρειαστεί θεραπευτική αντιμετώπιση. Υποκλινικός υποθυρεοειδισμός ή ελαφρός ή προκλινικός, χαρακτηρίζεται η αύξηση της τιμής της TSH 4- 10mIU/L με φυσιολογική τιμή Τ4. Αναφέρεται ότι η κατάσταση μπορεί να αποκατασταθεί χωρίς θεραπεία σε ποσοστό 2550%, αλλά και να καταλήξει σε υποθυρεοειδισμό σε άλλοτε άλλο χρονικό διάστημα. Υποκλινικός υποθυρεοειδισμός με παρουσία βρογχοκήλης και θετικά αντισώματα οδηγεί σε υποθυρεοειδισμό σε ποσοστό 3-8% κάθε έτος μετά την εμφάνισή του. Υπάρχουν και περιπτώσεις ταχείας ανάπτυξης υποθυρεοειδισμού που σχετίζονται με ιδιαίτερα ψηλούς τίτλους TPOAb. Τα 8 παιδιά με αυτές τις διαταραχές επιβάλλεται να ελέγχονται κλινικά και εργαστηριακά κάθε 6-12 μήνες. Είναι αυτονόητο ότι στον έκδηλο υποθυρεοειδισμό θα χορηγηθεί θεραπεία υποκατάστασης με θυροξίνη. Ο προβληματισμός ως προς τη χορήγηση θεραπείας αφορά στη θυρεοειδίτιδα Hashimoto και τον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό, όπου υπάρχουν αντικρουόμενες απόψεις. Η θεραπεία μπορεί να κριθεί ότι δεν είναι αναγκαία αφού η νόσος μπορεί να είναι ασυμπτωματική για πολλά χρόνια. Υπάρχουν όμως τα τελευταία χρόνια αρκετές μελέτες που δείχνουν υποχώρηση της βρογχοκήλης, μείωση των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων καθώς και βελτίωση της λεμφοκυτταρικής διήθησης του αδένα μετά τη χορήγηση θεραπείας. Επίσης αρκετές μελέτες διαπιστώνουν ότι τιμές TSH> 4mIU /L έχουν θετική συσχέτιση με αυξημένα επίπεδα χοληστερίνης και LDL καθώς και BMI>30, διαταραχές οι οποίες βελτιώνονται μετά τη χορήγηση θεραπείας και αποκατάσταση της TSH< 2 mIU /L. Η χορήγηση της θεραπείας θεωρείται πιο αποτελεσματική στα παιδιά και τους εφήβους και στις αρχικές φάσεις της νόσου, όπου οι βλάβες του αδένα δεν έχουν έχουν καταλήξει σε ανάπτυξη συνδετικού ιστού και ατροφία του θυρεοειδούς. Συνοψίζοντας όλα τα βιβλιογραφικά δεδομένα προτείνεται χορήγηση θεραπείας σε αυξανόμενη βρογχοκήλη, σε επιμένοντα υποκλινικό υποθυρεοειδισμό και στη θυρεοειδίτιδα Hashimoto με υποκλινικό ή όχι υποθυρεοειδισμό, αλλά υψηλά αντισώματα και έντονα ευρήματα στο U/S θυρεοειδούς. Σε κάθε περίπτωση η απόφαση για χορήγηση ή όχι θεραπείας πρέπει να κρίνεται σε κάθε περιστατικό με τα ιδιαίτερα κλινικά και εργαστηριακά ευρήματα που διαπιστώνονται. Ο καρκίνος του θυρεοειδούς είναι σπάνιος στη παιδιά, η συχνότητά του αυξάνει με την ηλικία και αποτελεί το 1,5-3% όλων των καρκίνων της παιδικής ηλικίας. Συχνότερο είναι το θηλώδες καρκίνωμα (90%), σπανιότερο το θυλακιώδες, εξαιρετικά σπάνιο το αδιαφοροποίητο και το κληρονομικό μυελοειδές καρκίνωμα. Σε αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη δευτεροπαθούς καρκίνου του θυρεοειδούς είναι τα παιδιά που πήραν θεραπευτική ακτινοβολία στην περιοχή της κεφαλής ή του τραχήλου, για τη θεραπεία άλλων κακοηθειών, όπως λευχαιμία, Ν. Hodgkin ή μεταμόσχευση μυελού των οστών, αρκετά χρόνια μετά την ακτινοβολία. Κλινικά προβάλλει ως μονήρης όζος αλλά μπορεί και να υπάρχει σε πολυοζώδη θυρεοειδή κυρίως μετά Ν.Hodgkin. Η εμφάνιση καρκίνου του θυρεοειδούς σε ακτινοβολημένα παιδιά σχετίζεται με την δόση. Δόση > 1000mCy κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου 95%. Η έκβαση είναι συνήθως καλή, μετά ολική θυρεοειδεκτομή και λήψη ραδιενεργού Ιωδίου, θεραπεία καταστολής με θυροξίνη και τακτή παρακολούθηση δια βίου. Απαραίτητη κρίνεται η εγρήγορση για παιδιά με όζους στο θυρεοειδή και αυτά που έχουν εκτεθεί σε ακτινοβολία. Τα τελευταία χρόνια έχουμε την εντύπωση ότι τα περιστατικά με προβλήματα του θυρεοειδούς έχουν αυξηθεί σημαντικά και ότι έχει αλλάξει η γνωστή κατανομή ως προς την ηλικία και το φύλο. Προς το παρόν τα αίτια δεν είναι διακριτά, πιστεύουμε όμως ότι νέες μελέτες θα αναδείξουν και θα προσδιορίσουν τα κλινικά αλλά και στατιστικά δεδομένα με σκοπό την καλύτερη διάγνωση, αντιμετώπιση και θεραπεία παιδιών και εφήβων. 9 Χειρουργική αντιμετώπιση παθήσεων του θυρεοειδούς αδένα στα παιδιά Μ. Σούτης Διευθυντής Παιδοχειρουργικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Οι παθήσεις του θυρεοειδούς στα παιδιά είναι σπάνιες σε σχέση με τους ενήλικες και η χειρουργική τους αντιμετώπιση περιοριζόταν στο παρελθόν μόνο σε περιπτώσεις καρκίνου και σε υπερθυρεοειδισμό μη ανταποκρινόμενο στην συντηρητική αγωγή. Αυτό οφείλεται στον φόβο επιπλοκών και κυρίως κάκωσης των λαρυγγικών νεύρων και της ανάπτυξης μόνιμου υποπαραθυρεοειδισμού. Σήμερα η θυρεοειδεκτομή, μερική ή ολική, αποτελεί μέθοδο εκλογής τόσο σε καλοήθεις όσο και κακοήθεις παθήσεις του αδένα στην παιδική και εφηβική ηλικία με άριστα αποτελέσματα. Το είδος και η ευρύτητα της θυρεοειδεκτομής καθορίζεται εν πολλοίς από την κυτταρολογική εξέταση του υγρού της FNA, ενώ αποφασιστικό ρόλο για την έκβαση αποτελεί η εμπειρία του χειρουργού στην χειρουργική του τραχήλου και η συνεργασία με τον ενδοκρινολόγο τόσο για τον προεγχειρητικό έλεγχο και την προετοιμασία, όσο και για την μετεγχειρητική παρακολούθηση και αγωγή. Εφόσον πληρούνται οι παραπάνω προϋποθέσεις, η χειρουργική του θυρεοειδούς στα παιδιά είναι ασφαλής και αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας σε καλοήθεις και κακοήθεις θυρεοειδοπάθειες της παιδικής ηλικίας με πρακτικά ανύπαρκτες επιπλοκές. Στην παρούσα εργασία γίνεται αναφορά στις χειρουργικές παθήσεις του θυρεοειδούς στα παιδιά, καθορισμός των ενδείξεων της θυρεοειδεκτομής, καθώς και ανάλυση της εμπειρίας μας κατά την τελευταία επταετία. 10 Συγγενείς παθήσεις του ρινοδακρυϊκού συστήματος Στ. Γκατζώνης, MD, FEBO Χειρουργός Οφθαλμίατρος, Διευθυντής Παιδοοφθαλμολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Τα δάκρυα παράγονται από τον δακρυϊκό αδένα (παροξυσμική έκκριση), τους επικουρικούς επιπεφυκοτικούς αδένες αλλά και τα μεμονωμένα καλυκοειδή κύτταρα (βασική έκκριση), που βρίσκονται διάσπαρτα στον επιπεφυκότα. Τα δάκρυα που δεν εξατμίζονται κατά την διαβροχή της οφθαλμικής επιφάνειας, αποχετεύονται από το ρινοδακρυϊκό αποχετευτικό σύστημα, προς την ρινική κοιλότητα. Το αποχετευτικό σύστημα δεν αποτελεί ένα απλό αγωγό διέλευσης των δακρύων, στηριζόμενο στην βαρύτητα, αλλά λειτουργεί ως ενεργητική αντλία απορροής. Η μικρή αποθηκευτική ικανότητα του συστήματος, οδηγεί στο φαινόμενο της επιφοράς, κάθε φορά που υπερεκκρίνονται δάκρυα ή υπάρχει έστω και ήπια απόφραξη. Ξηροφθαλμία Η φυσιολογική παροξυσμική παραγωγή δακρύων αναπτύσσεται πλήρως μεταξύ 3ου και 6ου μήνα της ζωής. Η βασική έκκριση είναι παρούσα στο νεογέννητο. Η συγγενής απουσία ή η εκτοπία, του δακρυϊκού αδένα είναι εξαιρετικά σπάνια. Απλασία ή βλάβη του οφθαλμικού κλάδου του τριδύμου, μπορεί να οδηγήσει σε ξηρά κερατοεπιπεφυκίτιδα, που συνοδεύεται από υπαισθησία του κερατοειδή. Ακόμα πιο σπάνια διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος, όπως η οικογενής δυσαυτονομία, μπορεί να συνοδεύονται από μειωμένη παραγωγή δακρύων και να οδηγήσουν σε βαριά ξηροφθαλμία από την γέννηση. Επιφορά (δακρύρροια) Υπάρχουν πολλά αίτια που μπορούν να οδηγήσουν σε εμφανή δακρύρροια :  Κροκοδείλια δάκρυα. Παθολογική συνκινησία με διέγερση της παροξυσμικής έκκρισης δακρύων, που βρίσκεται κάτω από παρασυμπαθητικό έλεγχο, κατά την μάσηση. Μπορεί να είναι συγγενής ή επίκτητη μετά από τραύμα.  Συγγενής απλασία ή δυσπλασία των δακρυϊκών σημείων, των δακρυϊκών σωληναρίων, του δακρυϊκού ασκού ή του ρινοδακρυϊκού πόρου.  Συρίγγιο του δακρυϊκού ασκού. Δερματικό συρίγγιο κάτω από τον έσω κανθό, από το οποίο διαρρέουν δάκρυα.  Δακρυοκυστοκήλη. Συγγενής διόγκωση του δακρυϊκού ασκού (lacrimal sac) που εμφανίζεται σε ένα νεογέννητο, ως μια ψηλαφητή κομβιοειδής διόγκωση κάτω από τον έσω κανθό. Θα πρέπει να διαφοροδιαγνωσθεί από ένα αιμαγγείωμα της περιοχής ή ακόμη και από μια προπίπτουσα εγκεφαλοκήλη μέσα από ένα οστικό έλλειμμα της μέσης γραμμής. Απαιτεί άμεσο καθετηριασμό του ρινοδακρυϊκού συστήματος υπό γενική αναισθησία, για να αποφευχθεί η πιθανότητα 11  δακρυοκυστίτιδας. Η τελευταία είναι ιδιαίτερα σοβαρή λοίμωξη σε ένα νεογέννητο, καθώς μπορεί δυνητικά να οδηγήσει σε κυτταρίτιδα κόγχου, μηνιγγίτιδα, εγκεφαλικό απόστημα και σηψαιμία. Συγγενής απόφραξη του ρινοδακρυϊκού πόρου. Ατρησία της βαλβίδας του Hasner είναι ιδιαίτερα συχνή στα νεογέννητα (6-8%). Το αποτέλεσμα είναι η διαλείπουσα επιφορά, υποτροπιάζουσες βλενοπυώδεις βλεφαροεπιπεφυκίτιδες και ενίοτε επεισόδια οξείας δακρυοκυστίτιδας. Απαιτείται ενδελεχής οφθαλμολογικός έλεγχος για την διαφορική διάγνωση της πάθησης, κυρίως από το συγγενές γλαύκωμα, που εμφανίζεται επίσης με δακρύρροια και φωτοφοβία. Σε ποσοστό άνω του 90% η βατότητα του ρινοδακρυϊκού πόρου, αποκαθίσταται είτε μόνη της είτε με την συντηρητική θεραπεία (αντιβιοτικά κολλύρια, τοπικό μασάζ), εντός του πρώτου εξαμήνου της ζωής. Η πιθανότητα αυτόματης διάνοιξης του πόρου μειώνεται εκθετικά μετά τον 6ο μήνα της ζωής. Η απόφαση για την διενέργεια καθετηριασμού του ρινοδακρυϊκού πόρου υπό γενική αναισθησία λαμβάνεται μεταξύ 6ου και 8ου μήνα της ζωής, με ποσοστά επιτυχίας που αγγίζουν το 85-90%. Κάθε εξάμηνο αναμονής υποδιπλασιάζει τα ποσοστά επιτυχίας του καθετηριασμού, που φθάνουν το 33% στην ηλικία των 2 ετών. Σε αποτυχία του καθετηριασμού, μπορεί να επιχειρηθεί η ένθεση σωληναρίων σιλικόνης, τα οποία πρέπει να παραμείνουν στην θέση τους για 3-6 μήνες. Αυτό συνήθως επιχειρείται σε παιδιά μεγαλύτερα των 2 ετών, που έχουν τουλάχιστον 2 αποτυχημένες απόπειρες καθετηριασμού στο ιστορικό τους. Τα ποσοστά επιτυχίας της ένθεσης σωληναρίων, είναι γύρω στο 75-85%. Η διενέργεια ασκορινοστομίας (DCR) ως οριστικής λύσης, δηλαδή η δημιουργία μιας ευρείας επικοινωνίας διαμέσου του δακρυϊκού οστού του ασκού με την ρινική κοιλότητα, μπορεί να επιχειρηθεί μόνο σε μεγαλύτερα παιδιά. Βιβλιογραφία 1. El Mansoury J, Calhoun JH, Nelson GA, Harley RD. Results of late probing for children with nasolacrimal duct obstruction. Ophthalmology. 1986; 93: 1052-4. 2. Katowitz JA, Welsh MG. Timing of initial probing and irrigation in congenital nasolacrimal duct obstruction. Ophthalmology. 1987; 94: 698-705. 3. Sturrock SM, MacEwen CJ, Young JDH. Long term results after probing for congenital nasolacrimal duct obstruction. Br J Ophthalmol 1994;78:892-894. 4. Maheswari R. Success rate and cause of failure for late probing for congenital nasolacrimal duct obstruction. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2008;45:168-171. 5. Pediatric Eye Disease Investigator Group, Repka MX, Chandler DL, Beck RW, Crouch ER 3rd, Donahue S, Holmes JM, et al. Primary treatment of nasolacrimal duct obstruction with probing in children younger than 4 years. Ophthalmology. 2008;115:577-584. 6. Zilelioglu G, Hosal BM. The results of late probing in congenital nasolacrimal duct obstruction. Orbit. 2007;26:1-3. 7. Management of congenital nasolacrimal duct obstruction. Takahashi Y, Kakizaki H, Chan WO, Selva D. Acta Ophthalmol. 2010 Aug;88(5):50613 12 Μηνύματα από διαχρονικές ματιές στην υγεία και τη ζωή των παιδιών μας Χρ. Τζουμάκα – Μπακούλα Καθηγήτρια Παιδιατρικής Πανεπιστημίου Αθηνών Η Α’ Πανελλήνια Περιγεννητική Έρευνα, στην οποία καταγράφηκαν όλες οι 11.048 συνεχείς, επάλληλες γεννήσεις στη χώρα μας, υπήρξε η εκκίνηση ενός οράματος, μια αντιπροσωπευτική ομάδα ελληνοπαίδων να παρακολουθηθεί προγραμματισμένα και σε ηλικίες κλειδιά μέχρι και τα 18 τους χρόνια. Σκοπός μας όχι μόνον η περιγραφή της σωματικής και ψυχικής τους υγείας, αλλά κυρίως τα «διαπλεκόμενα» ιατρικά οικογενειακά και κοινωνικά στοιχεία, που διαμορφώνουν τις ανάγκες των παιδιών μας, αυτές που τάχθηκε να καλύψει και να υπηρετήσει η Παιδιατρική μας οικογένεια. Θα παρουσιαστούν έτσι φανερές και κρυμμένες ψηφίδες της εξελικτικής διαχρονικής πορείας τους, από τη γέννηση μέχρι και την εφηβεία, όπως: Πως γεννιούνται, πως τα καταφέρνουν στο σχολείο πρόωρα, και τελειόμηνα˙ πόσα πάσχουν από ΔΕΠ.Υ και τι εξέλιξη έχουν· τι συμβαίνει στη ζωή τους με την εικόνα του σώματος και την παχυσαρκία’ πόσα υποφέρουν από άσθμα και αν υπάρχει ελπίδα να απαλλαγούν· τι γίνεται με το χάσμα των γενεών’ ποια η ψυχοπαθολογία των παιδιών και εφήβων μας και ποιες οι γονεϊκές πρακτικές που ευοδώνουν προβλήματα˙ τι ρόλο στη ζωή τους έχει το μόνιμο σχεδόν γονεϊκό stress˙ μπορούν έγκαιρα να επισημανθούν οι ευάλωτοι σε ψυχική αστάθεια νέοι μας˙ τι ζητούν από εμάς τα παιδιά και πόσο ορθά τα αντιμετωπίζουμε. Σκόρπιες ματιές, κατατοπιστικές και διδακτικές από την παρακολούθηση 3.000 παιδιών που γεννιούνται και ενηλικιώνονται στη χώρα μας. Ένα ελληνικό παραμύθι… 13 Στρογγυλό τραπέζι – Παθήσεις του τραχήλου Χρ. Κάσσου Αναπληρώτρια Διευθύντρια Α’ Παιδιατρικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Ι. Χριστόπουλος Διευθυντής Παιδο Ω.Ρ.Λ. Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Α. Γεωργιάδης Διευθυντής Παιδοχειρουγικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Μ. Κατσικάρη Διευθύντρια Ακτινολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Τραχηλική λεμφαδενίτιδα στα παιδιά από τη Χρ. Κάσσου, Αναπληρώτρια Διευθύντρια Α’ Παιδιατρικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Η ΤΡΑΧΗΛΙΚΗ ΛΕΜΦΑΔΕΝΟΠΑΘΕΙΑ (ΤΛ) είναι συχνό πρόβλημα στα παιδιά και στους εφήβους. Παρά την ανησυχία των γονέων για την αιτιολογία της τραχηλικής λεμφαδενοπάθειας και το ερώτημα εάν πρόκειται για κακοήθεια, τα ποιο συχνά αίτια διόγκωσης τραχηλικών λεμφαδένων στα παιδιά είναι οι λοιμώξεις τοπικές η γενικευμένες με πρωταγωνιστικό ρόλο να έχουν οι ιοί και στην συνέχεια τα μικρόβια. Η διόγκωση τους μπορεί να είναι αποτέλεσμα πολλαπλασιασμού ενδογενών στοιχείων του αδένα η διήθησης από φλεγμονώδη ή νεοπλασματικά κύτταρα. Τα παιδιά σε σχέση με τους ενήλικες έχουν όχι μόνο μεγαλύτερη μάζα λεμφικού ιστού αλλά και εντονότερη απάντηση στην έκθεση σε νέα αντιγόνα. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα πολλά υγιή παιδιά να έχουν ψηλαφητούς τραχηλικούς λεμφαδένες(45%). Γενικά ένας λεμφαδένας θεωρείται παθολογικός όταν οι διαστάσεις του είναι μεγαλύτερες από 1cm και για τα παιδιά μεγαλύτερες από 2cm. Ανάλογα με τον αριθμό των λεμφαδενικών ομάδων που προσβάλλονται, οι διογκώσεις των λεμφογαγγλίων διακρίνονται σε εντοπισμένες και σε γενικευμένες ενώ η έναρξη και η κλινική διαδρομή τους μπορεί να είναι οξεία (μέχρι 2 εβδ.), υποξεία (4-6 εβδ.), χρόνια (>6εβδ.). Ο κατάλογος των παθήσεων που μπορεί να οδηγήσουν σε διόγκωση των λεμφαδένων μέσω των παραπάνω μηχανισμών είναι ιδιαίτερα μακρύς. Μερικές από αυτές, που απαντούν συχνότερα στην κλινική πράξη, αναφέρονται στο πίνακα. Λοιμώδη αίτια ΤΛ Εκδήλωση Οξεία ετερόπλευρη Συχνά Χρυσίζων σταφυλόκοκκος Β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Α Αναερόβια μικρόβια Οξεία Ιογενής λοιμώξεις ανώτερου αμφοτερόπλευρη αναπνευστικού (αδενοίοι, ινφλουέντσας, παραινφλουέντσας, RSV, ρινοίοι), HSV1, EBV, CMV, β αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Α, Μυκόπλασμα pneumonie Λιγότερο συχνά Στρεπτόκοκκος ομάδας Β Τουλαρεμία Gram αρνητικά βακτηρία Υερσίνια Παρvοίο B19 Κορυνοβακτηρίδιο της διφθερίτιδας Ιλαράς Ερυθράς Παρωτίτιδας Ανεμευλογιάς 14 Χρόνια EBV, αμφοτερόπλευρη CMV Χρόνια ετερόπλευρη Άτυπα μυκοβακτηρίδια Cat-scratch disease HIV Τοξόπλασμα godii Φυματίωση σύφιλη Μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης Τοξόπλασμα Ασπέργιλλος κάντιντα Μη λοιμώδη αίτια ΤΛ  Κακοήθειες Πρωτοπαθείς: νόσος Hodgkin, λέμφωμα non Hodgkin, ιστιοκυτταρώσεις Μεταστατικές: λευχαιμία, νευροβλάστωμα, ραυδομυοσάρκωμα  Αυτοάνοσα νοσήματα Νεανική ιδιοπαθής αρθρίτιδα, ΣΕΛ, δερματομυοσίτιδα  Νοσήματα θησαυρισμού Νόσος Gaucher,νόσος Niemann-Pick,νόσος Fabry  Φαρμακευτικές αντιδράσεις Καρβαμαζεπίνη, φαινυντοίνη, αλλοπουρινόλη, πενικιλλίνες, τριμεθροπρίμη/σουλφαμεθοξαζόλη, ισονιαζίδη  Άλλα νοσήματα Σαρκοείδωση, ορονοσία, N. Kawasaki, N. Kikuchi. N. Castleman Στις περισσότερες περιπτώσεις η διάγνωση της τραχηλικής λεμφαδεοπάθειας είναι εύκολη, γενικά όμως η διαγνωστική προσέγγιση γίνεται με λεπτομερές ιστορικό και κλινική εξέταση, σταδιακή χρήση εργαστηριακών εξετάσεων και τελικά αν κριθεί αναγκαία με βιοψία λεμφαδένα και ανάλογη θεραπεία. Η διερεύνηση της τραχηλικής λεμφαδενίτιδας απαιτεί συνεργασία ομάδων ειδικών με συντονιστή των παιδίατρο. Στοιχεία που πρέπει να προβληματίσουν τον παιδίατρο είναι η γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια χωρίς στοιχεία ιογενούς λοίμωξης, η ετερόπλευρη τραχηλική λεμφαδενίτιδα που δεν συνοδεύεται από στοιχεία φλεγμονής και έχει τάση να χρονίσει, ιδιαίτερα σε παιδιά σχολικής και εφηβικής ηλικίας, και η υπερκλείδια εντόπιση. Τραχηλικές Διογκώσεις στα παιδιά από τον Ι. Χριστόπουλο, Διευθυντή Παιδο Ω.Ρ.Λ. Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Οι τραχηλικές διογκώσεις αποτελούν μια από τις συχνότερες αιτίες επίσκεψης του μικρού ασθενούς στον ιατρό αλλά και στο νοσοκομείο. Η αιτιολογία των διογκώσεων αυτών ποικίλει και το γεγονός αυτό αποτελεί πρόκληση για τον κλινικό ιατρό. Τα αίτια μπορεί να είναι από απλές παθήσεις, οι οποίες είναι αυτο-ιώμενες (π.χ. απλές ιογενής παθήσεις τους ανώτερου αναπνευστικού συστήματος) έως σοβαρές παθήσεις, απειλητικές για την ζωή του παιδιού (π.χ. νεοπλασίες) Γίνεται συνεπώς εύκολα κατανοητό ότι η διάγνωση των αιτιών των τραχηλικών διογκώσεων πρέπει να είναι γρήγορη και σωστή. Η αρμονική συνεργασία των διαφόρων ιατρικών ειδικοτήτων (παιδιάτρων, παιδοχειρουργών, παιδοακτινολόγων, παιδοΩΡΛ κλπ) θα προσφέρει στον 15 ασθενή μας τη δυνατότητα της έγκαιρης διάγνωσης και κατ΄επέκταση της επιτυχημένης θεραπείας. Από την ωτορινολαρυγγολογική μεριά θα αναφερθώ στα τραχηλικά αποστήματα, στις συγγενείς τραχηλικές διογκώσεις (κύστη θυρεογλωσσικού πόρου κλπ), στις κακώσεις κεφαλής και τραχήλου, στις διογκώσεις των παρωτίδων και υπογναθίων καθώς και στις νεοπλασίες με διόγκωση τραχηλικών λεμφαδένων που ξεκινάνε από την ρινο-φαρυγγο-στοματική κοιλότητα. Συγγενείς, νεοπλασματικές, φλεγμονώδεις και μη φλεγμονώδεις μάζες του τραχήλου στα παιδιά από τον Α. Γεωργιάδη, Διευθυντή Παιδοχειρουργικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων . Οι τραχηλικές διογκώσεις είναι συνήθεις στα παιδιά. Στο μεγαλύτερο ποσοστό είναι συγγενούς αιτιολογίας, περίπου στο ένα τρίτο είναι φλεγμονώδους αιτιολογίας, ενώ σε μικρότερο ποσοστό απαντώνται καλοήθη και κακοήθη νεοπλάσματα και μάζες μη φλεγμονώδους αιτιολογίας. Από τις συγγενείς βλάβες, συχνότερες είναι τα βραγχιακά υπολείμματα, η κύστη θυρεογλωσσικού πόρου και οι δερμοειδείς κύστεις. Φλεγμονώδους αιτιολογίας διογκώσεις αφορούν συνήθως αντιδραστική λεμφαδενίτιδα και σε σημαντικό ποσοστό, λεμφαδενίτιδα άγνωστης αιτιολογίας. Τα λεμφώματα είναι τα πιο συνήθη κακοήθη νεοπλάσματα, ενώ ο καρκίνος του θυρεοειδούς περιορίζεται σε ποσοστό 1%. Τα νευρινώματα και τα λιπώματα είναι οι πιο συχνοί καλοήθεις όγκοι. Διογκώσεις μη φλεγμονώδους αιτιολογίας περιλαμβάνουν τις επιδερμοειδείς κύστεις, την ίνωση του στερνοκλειδομαστοειδούς και τα χηλοειδή. Στη συγκεκριμένη παρουσίαση θα αναφερθούμε εκτενέστερα στις συγγενείς, στις νεοπλασματικές και στις μη φλεγμονώδους αιτιολογίας διογκώσεις του τραχήλου στα παιδιά. Το ιστορικό και η κλινική εξέταση συνήθως είναι αρκετά για να βάλει την διάγνωση ο παιδίατρος. Τον έλεγχο συμπληρώνουν γενικές και ειδικές εργαστηριακές εξετάσεις ανά περίπτωση. Σημαντική βοήθεια στην διαφορική διαγνωστική και το σχεδιασμό της χειρουργικής αντιμετώπισης, προσφέρει ο παιδοακτινολόγος με την χρήση του υπερηχογραφήματος και πιο σπάνια της αξονικής ή μαγνητικής τομογραφίας ή ειδικών ακτινολογικών εξετάσεων. Πιο σπάνια ακόμα, θα χρειαστεί διαγνωστική βιοψία χειρουργική ή διά βελόνης. Η θεραπεία είναι κατά κανόνα χειρουργική με βάση τις αιτίες που προαναφέρθηκαν. Η συντηρητική θεραπεία περιλαμβάνει αντιβιοτικά, χημειοθεραπευτικά φάρμακα ή και τοπικής δράσης σκευάσματα ανάλογα την αιτία. Η χειρουργική θεραπεία, όπου αυτή απαιτείται, είναι κατά κανόνα οριστική, με μικρό ποσοστό υποτροπής και επιπλοκών στα περισσότερα ειδικά κέντρα. Βιβλιογραφία 1. O΄Neil Pediatric Surgery 5th Edition (1998) Part V. Head and neck. p. 701-778. 2. Waldhausen J. H, Tapper D. Head and neck sinuses and masses. Ashcraft Pediatric Surgery 3rd Edition (2000).\, p.987-999. 3. A.Townsend (2001) Sabiston Surgery p. 1498-500 16 4. LaRiviere CA, Waldhausen JH. Congenital cervical cysts, sinuses, and fistulae in pediatric surgery. Surg Clin North Am. 2012 Jun;92(3):58397, viii. doi: 10.1016/j.suc.2012.03.015. 5. Torsiglieri AJ Jr, Tom LW, Ross AJ 3rd, Wetmore RF, Handler SD, Potsic WP. Pediatric neck masses: guidelines for evaluation. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1988 Dec;16(3):199-210. 6. Park YW. Evaluation of neck masses in children. Am Fam Physician. 1995 Jun;51(8):1904-12 7. Turkyilmaz Z, Karabulut R, Bayazit YA, Sonmez K, Koybasioglu A, Yilmaz M, Kemaloglu YK, Basaklar AC. Congenital neck masses in children and their embryologic and clinical features. B-ENT. 2008;4(1):7-18. 8. Waldhausen J. H., Branchial cleft and arch anomalies in children, Semin Pediatr Surg, 2006, 15(2):64–69. 9. Foley DS, Fallat ME. Thyroglossal duct and other congenital midline cervical anomalies. Semin Pediatr Surg. 2006 May;15(2):70-5. 10. Nicollas R, Guelfucci B, Roman S, Triglia JM. Congenital cysts and fistulas of the neck. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2000 Sep 29;55(2):117-24. 11. Schroeder JW Jr, Mohyuddin N, Maddalozzo J. Branchial anomalies in the pediatric population. Otolaryngol Head Neck Surg. 2007 Aug;137(2):289-95. 12. Friedman ER, John SD. Imaging of pediatric neck masses. Radiol Clin North Am. 2011 Jul;49(4):617-32, v. doi: 10.1016/j.rcl.2011.05.005. 13. Anne, S. Fine needle aspiration biopsy: Role in diagnosis of pediatric head and neck masses. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology (2008) 72, 1547 – 1553. 14. Tracy TF Jr, Muratore CS. Management of common head and neck masses. Semin Pediatr Surg. 2007 Feb;16(1):3-13. Μορφώματα τραχήλου – απεικονιστικά ευρήματα από τη Μ. Κατσικάρη, Διευθύντρια Ακτινολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Το υπερηχογράφημα αποτελεί την πρώτη απεικονιστική μέθοδο για τη διάγνωση των διογκώσεων-μορφωμάτων τραχήλου. Συχνότερα διερευνούμενες παθήσεις με υπερηχογράφημα είναι οι λεμφαδενίτιδες. Είναι αναγκαίος ο υπερηχογραφικός έλεγχος και γιατί; Πότε έχει ένδειξη η FNA με υπερηχογραφική καθοδήγηση; Σε ποιες περιπτώσεις κρίνεται αναγκαίος ο περαιτέρω απεικονιστικός έλεγχος με CT, MRI;. Η κυστική, η συμπαγής, η μικτή σύσταση των μορφωμάτων διευκρινίζεται με το υπερηχογράφημα, με ακριβή διάγνωση στις περισσότερες των περιπτώσεων, ώστε να κατευθυνθεί προς αντιμετώπιση από τον ειδικό. 17 Ερμηνεία ιολογικών εξετάσεων Γ. Χρονοπούλου Διευθύντρια Διαγνωστικών Εργαστηρίων Ομίλου Ευρωκλινικής Οι διαγνωστικές εξετάσεις βοηθούν τον κλινικό γιατρό να επιβεβαιώσει ή όχι την προεργαστηριακή πιθανότητα παρουσίας ενός νοσήματος στον ασθενή του. Ιολογικός έλεγχος μπορεί να γίνει α) για επιβεβαίωση της διαγνώσεως σε συμπτωματικούς ασθενείς, β) σε ασυμπτωματικούς ασθενείς ως εξετάσεις διαλογής, γ) για προγνωστικές πληροφορίες, δ) για παρακολούθηση της τέλος ε) για επιβεβαίωση απουσίας νόσου. θεραπείας, είτε Για την ερμηνεία των αποτελεσμάτων θα πρέπει να λαμβάνονται υπ’ όψιν το ιστορικό και οι κλινικές πληροφορίες για τον ασθενή, η γνώση της φυσικής εξέλιξης μιας ίωσης, ο χρόνος δειγματοληψίας, η καταλληλότητα του δείγματος, η καταλληλότητα της μεθόδου και η απόδοση του εργαστηρίου. Οι συνήθεις μέθοδοι για την διάγνωση των ιογενών λοιμώξεων είναι ο ορολογικός έλεγχος, οι μοριακές τεχνικές και τα Quick test ανοσοχρωματογραφίας. Α) Ορολογικός έλεγχος Οι ιοί για τους οποίους ενδείκνυται να γίνει ορολογικός έλεγχος είναι ο ιός της λοιμώδους μονοπυρήνωσης ΕΒV,ενίοτε ο κυτταρομεγαλοιός CMV, ο Parvo B19, ο ιός ερυθράς, ο ιός ιλαράς και ιοί ηπατίτιδας HAV, HBV και HCV. Ο σκοπός του ιολογικού ελέγχου είναι να συμπεράνουμε αν υπάρχει ενεργός λοίμωξη και αν ναι, να απαντήσουμε στο ερώτημα αν είναι πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής. Αυτό συνήθως απαιτεί προσδιορισμό IgG και IgM abs σε ορούς με μεσοδιάστημα 2 εβδομάδων. Ωστόσο τα αποτελέσματα δεν είναι πάντα σαφή, υπάρχουν δυσκολίες στην ερμηνεία τους. Για παράδειγμα σε ορισμένες περιπτώσεις δεν αυξάνονται τα IgG abs παρά την ενεργό λοίμωξη (CMV), έχουν μικρή αξία σε περιπτώσεις ανοσοκαταστολής, σε πολυμεταγγιζόμενα άτομα και σε υπεργαμμασφαιριναιμία, κάποιες περιπτώσεις έχουμε παραμονή των ΙgM θετικών αποτελεσμάτων. Για την ερμηνεία των ορολογικών αποτελεσμάτων κάποιες φορές έχει θέση o προσδιορισμός της ΙgG avidity (λειτουργική συνάφεια). Η λειτουργική συνάφεια αυξάνεται ανάλογα του χρόνου από την έναρξη της λοίμωξης. Ο προσδιορισμός της λοιπόν μας βοηθά αρκετές φορές να διαχωρίσουμε την πρωτοπαθή από τη δευτεροπαθή λοίμωξη κάτι που αποκτά ιδιαίτερη διαγνωστική αξία στις συγγενείς λοιμώξεις, όπου σε πρωτοπαθή λοίμωξη μπορεί να προκληθούν βλάβες στο έμβρυο ενώ σε δευτεροπαθή, ο κίνδυνος είναι μικρότερος. Β) Μοριακές τεχνικές Προϋποθέσεις για τη σωστή ερμηνεία των μοριακών εξετάσεων είναι η πρόληψη ή η αντιμετώπιση των επιμολύνσεων, η επιβεβαίωση και επικύρωση των μεθόδων και τα control που χρησιμοποιούνται. Οι μοριακές μέθοδοι στηρίζονται στην ανίχνευση του νουκλεϊκού οξέος του ιού που αναζητούμε στο κλινικό δείγμα. Μη ανίχνευση του νουκλεϊκού οξέος σημαίνει απουσία του ιού στο δείγμα, ενώ ανίχνευση του νουκλεϊκού οξέος 18 παρουσία του ιού στον ασθενή. Ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα μπορεί να οφείλονται σε προαναλυτικά ή σε αναλυτικά αίτια. Ι. Προαναλυτικά αίτια: α. μη σωστή λήψη του δείγματος β. λήψη του δείγματος πολύ νωρίς κατά την εμφάνιση μιας λοίμωξης ή αρκετό χρόνο μετά την έναρξη των συμπτωμάτων γ. μεταφορά του δείγματος σε ακατάλληλες συνθήκες δ. ο αριθμός των μικροοργανισμών στο κλινικό δείγμα είναι μικρότερος του ορίου ανιχνεύσεως ε. διαφορά (έστω και μικρή) στην νουκλεοτιδική αλληλουχία ενός μικροοργανισμού ΙΙ. Αναλυτικά αίτια: α. αποτυχία εκχυλίσεως του νουκλεϊκού οξεός του μικροοργανισμού από το κλινικό δείγμα β. παρουσία ανασταλτικών ουσιών μετά την εκχύλιση που παρεμποδίζουν την αντίδραση γ. χρησιμοποίηση ακατάλληλων αντιδραστηρίων δ. μη σωστή λειτουργία του εξοπλισμού. Ψευδώς θετικά αποτελέσματα μπορεί να έχουμε: Α) σε διασταυρούμενη αντίδραση με άλλο μικροοργανισμό Β) σε επιμόλυνση Αλλά και στις μοριακές μέθοδοι υπάρχουν δυσκολίες στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων. Η ανίχνευση του νουκλεικού οξέος ενός μικροοργανισμού δεν σημαίνει αυτόματα ότι είναι παθογόνος διότι δεν μπορεί να διαφοροποιήσει τον αποικισμό από τη λοίμωξη. Επίσης δεν μπορεί να διαχωρίσει την λανθάνουσα από την ενεργό λοίμωξη. Για παράδειγμα μπορεί να ανιχνεύσει HSV ή CMV στο ΕΝΥ ή το αίμα ατόμων χωρίς κλινικά συμπτώματα. Τέλος δεν μπορεί να διαχωρίσει αν ο μικροοργανισμός είναι ζωντανός ή όχι. Για παράδειγμα DNA του ιού του απλού έρπητα HSV στο ΕΝΥ μπορεί να ανιχνεύεται για 2 ή περισσότερες εβδομάδες μετά την έναρξη χορήγησης acyclovir σε ασθενείς με εγκεφαλίτιδα. Για το λόγο αυτό, δεν πρέπει να χρησιμοποιείται ποιοτική PCR για τη παρακολούθηση της θεραπείας. Επί θετικού αποτελέσματος στην ποιοτική PCR μπορούμε να προχωρήσουμε σε ποσοτική μέθοδο αν κριθεί χρήσιμο στην παρακολούθηση της θεραπείας. Στην ποσοτική μέθοδο θα πρέπει να γνωρίζουμε το όριο ανίχνευσης και το όριο ποσοτικοποίησης. Το όριο ανίχνευσης είναι ο μικρότερος αριθμός αντιγράφων που δύνανται να ανιχνευθούν. Αρνητικό αποτέλεσμα σημαίνει είτε απουσία του μικροοργανισμού από το κλινικό δείγμα που ελέγχεται είτε παρουσία του σε ποσότητα κάτω από το όριο ανίχνευσης της μεθόδου. Το όριο ποσοτικοποίησης είναι ο μικρότερος αριθμός αντιγράφων που μετρούνται αξιόπιστα. ΙΙΙ. Ταχείες δοκιμές ανοσοχρωματογραφίας ανίχνευσης του αντιγόνου του ιού. 19 Τα quick test που χρησιμοποιούνται συνηθέστερα είναι για τον ιό influenza Τύπου Α+Β και τον RSV σε ρινοφαρυγγικό έκπλυμα , τους ιούς ROTA, ADENO και NORO στα κόπρανα κλπ. Τα βασικά τους πλεονεκτήματα είναι ότι το αποτέλεσμα το έχουμε σε λίγα μόλις λεπτά και ότι μπορεί να εκτελεστεί χωρίς ιδιαίτερο εξοπλισμό. Ωστόσο για τα περισσότερα από αυτά, άσχετα από τι υπόσχονται τα εσώκλειστα των kit, κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι η ευαισθησία τους κυμαίνεται από 40 – 70% στην καλύτερη περίπτωση. Μεγάλη είναι πλέον η εμπειρία μας από το τεστ της γρίπης Α+Β .Θετικό για γρίπη Α δεν μπορεί να διαχωρίσει τον υπότυπο, αν δηλαδή πρόκειται για το ιό της νέας γρίπης ή H1N1ν, της εποχικής H1N1ή H3N2 και θα πρέπει να σταλεί το δείγμα σε κέντρο αναφοράς. Επί αρνητικού αποτελέσματος δεν μπορεί να αποκλεισθεί γρίπη, λόγω της χαμηλής ευαισθησίας της μεθόδου, γι’ αυτό το αρνητικό αποτέλεσμα δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για να στέλνονται συμπτωματικά παιδιά στο σχολείο, ή για αποκλεισμό γρίπης σε ιδρύματα. Τα quick test έχουν θέση εκεί που απαιτείται μια γρήγορη απάντηση αλλά τα αποτελέσματά τους χρήζουν επιβεβαίωσης και με άλλη μέθοδο. Όπως προκύπτει λοιπόν η ερμηνεία των ιολογικών εξετάσεων είναι αρκετά περίπλοκη και αρκετές φορές δεν αρκεί μία μέθοδος για την διάγνωση αλλά συνδυασμό τους. Για το λόγω αυτό χρησιμοποιούνται ειδικοί αλγόριθμοι ερμηνείας ορολογικών και μοριακών εξετάσεων. Οι εργαστηριακοί ιατροί θα πρέπει να έχουν κατάλληλη εκπαίδευση και εμπειρία ώστε να είναι διαθέσιμοι να ενημερώνουν για την ποιότητα και επάρκεια του αρχικού κλινικού δείγματος, τα οποία μπορεί να έχουν επηρεάσει το αποτέλεσμα ,την κλινική σημασία των αποτελεσμάτων, την ερμηνεία και συσχέτιση των εργαστηριακών δεδομένων και περαιτέρω εξετάσεις και διαδικασίες. Οι εργαστηριακές δοκιμές πρέπει να πραγματοποιούνται μόνο εάν τα αποτελέσματα τους επηρεάζουν θεραπευτικές αποφάσεις. Σε πολλές περιπτώσεις ένα θετικό αποτέλεσμα υποδεικνύει απόφαση για θεραπεία, ενώ ένα αρνητικό αποφυγή ή διακοπή θεραπείας. 20 Επίμονη διάρροια στα βρέφη Δρ. Π. Καφρίτσα Διευθύντρια Παιδογαστρεντερολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Η αύξηση της συχνότητας ή όγκου των κενώσεων με διάρκεια πάνω από 2 εβδομάδες ορίζεται ως χρόνια διάρροια. Από επιδημιολογικά στοιχεία προκύπτει ότι, 2-4 εκατομμύρια θάνατοι παιδιών ετησίως οφείλονται σε διαρροϊκά σύνδρομα ενώ 13,2 % των παιδικών θανάτων οφείλονται σε διαρροϊκές ασθένειες (50% χρόνιες διάρροιες). Ο επιπολασμός των χρόνιων διαρροϊκών παθήσεων παγκοσμίως κυμαίνεται από 3 - 20%. H χρόνια διάρροια απασχολεί συχνά τον παιδίατρο και η αιτιολογία της ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία Από πλευράς παθοφυσιολογίας, η χρόνια διάρροια διακρίνεται σε τέσσερις κατηγορίες: την ωσμωτική, την εκκριτική, τη φλεγμονώδη και αυτήν που οφείλεται σε διαταραχή της κινητικότητας του γαστρεντερικού σωλήνα. Πολλές φορές μπορεί να συνυπάρχουν δύο ή περισσότερες από τους παραπάνω μηχανισμούς. H ωσμωτική διάρροια προκαλείται από την παρουσία μη απορροφήσιμων ωσμωτικά ενεργών μορίων στο γαστρεντερικό σωλήνα και σταματά όταν η σίτιση διακοπεί. Παράδειγμα ωσμωτικής διάρροιας αποτελεί η δυσαπορρόφηση υδατανθράκων, με πιο συχνή αυτή της λακτόζης από επίκτητη ανεπάρκεια του ενζύμου λακτάση. Aντίθετα, η εκκριτική διάρροια προκαλείται από την ενεργό έκκριση ύδατος και ηλεκτρολυτών από το εντεροκύτταρο και παραμένει ακόμη και μετά τη διακοπή της σίτισης. Στην αμιγή εκκριτική διάρροια τα κόπρανα δεν περιέχουν αίμα ή λευκοκύτταρα. Παραδείγματα εκκριτικής διάρροιας αποτελούν οι συγγενείς διαμαρτίες μεταφοράς ηλεκτρολυτών μέσω του εντερικού επιθηλίου, όπως η συγγενής χλωροδιάρροια. H φλεγμονώδης διάρροια είναι σχετικά συχνή στην παιδική ηλικία και εμφανίζεται στα πλαίσια οξέων, λοιμωδών διαρροϊκών επεισοδίων. Παράδειγμα χρόνιας φλεγμονώδους διάρροιας αποτελεί η κοιλιοκάκη και η ιδιοπαθής φλεγμονώδης νόσος του εντέρου. Παράδειγμα χρόνιας διάρροιας οφειλόμενης σε διαταραχή της συσταλτικότητας του γαστρεντερικού σωλήνα αποτελεί το ευερέθιστο έντερο ή η χρόνια μη ειδική διάρροια του νηπίου. Όταν η χρόνια διάρροια εμφανισθεί στη νεογνική ηλικία θα πρέπει αρχικά να αποκλειστούν συγγενή αίτια τα οποία είναι σπάνια όπως η συγγενής ατροφία των μικρολαχνών, συγγενής χλωροδιάρροια και αυτοάνοση εντεροπάθεια. Στη βρεφική ηλικία η αιτιολογία της χρόνιας διάρροιας ποικίλει αλλά περιλαμβάνει συγγενείς η αυτοάνοσες εντεροπάθειες, συγγενή ατροφία των μικρολαχνών, συγγενείς διαταραχές πέψης/ μεταφοράς ιόντων θρεπτικών συστατικών (υδατανθράκων, αμινοξέων, λιπών, ηλεκτρολυτών, μετάλλων), εντεροκολίτιδα από αλλεργία στο γάλα αγελάδας ή σόγιας, εντεροκολίτιδα από συγγενές μεγάκολο, ινοκυστική νόσο, σύνδρομο Schwachman-Diamond. Επίσης παράταση λοιμώδους εντερίτιδας από βακτηρίδια (Σαλμονέλα, σιγκέλλα, καμπυλοβακτηρίδιο, υερσίνια, αερομονάδα, κολοβακτηρίδιο, Clostridium difficile), παράσιτα (Λάμβλια, κρυπτοσπορίδιο, αμοιβάδα), Iοί (Pότα, Norwalk) μπορεί να ευθύνεται για χρόνια διάρροια. Πιο σπάνια αίτια είναι η ανοσολογική ανεπάρκεια σύνδρομο βραχέος εντέρου, το σύνδρομο 21 υπερανάπτυξης βακτηρίων (bacterial overgrowth), ο υποσιτισμός και το σύνδρομο ψευδο-απόφραξης. Στη πρώτη νηπιακή ηλικία η χρόνια μη ειδική διάρροια του νηπίου ή ευερέθιστο έντερο, η χρόνια μεταλοιμώδης διάρροια ή σύνδρομο μετά γαστρεντερίτιδα, η δυσανεξία στη γλουτένη (κοιλιοκάκη). H λήψη λεπτομερούς ιστορικού σε συνδυασμό με την αντικειμενική εξέταση είναι σημαντική. Σημαντικά στοιχεία στη λήψη του ιστορικού αποτελούν: 1. H χρονική έναρξη της διάρροιας. H έναρξη κατά τη νεογνική ηλικία πρέπει να κατευθύνει τη διαγνωστική σκέψη προς τις συγγενείς διαμαρτίες πέψης/μεταφοράς θρεπτικών συστατικών και τη συγγενή ατροφία των μικρολαχνών. 2. H συσχέτιση των συμπτωμάτων και των διαιτητικών αλλαγών καθώς και ο χρόνος εισαγωγής νέων τροφών (γάλα, γλουτένη). 3. H συχνότητα, η σύσταση, το χρώμα και η οσμή των κοπράνων πρέπει να καταγράφονται. Kόπρανα μεγάλου όγκου, κολλώδη, αφρώδη που επιπλέουν στο νερό της λεκάνης της τουαλέτας και μυρίζουν άσχημα είναι ύποπτα για δυσαπορρόφηση λίπους. Kόπρανα υδαρή, δύσοσμα που συνοδεύονται από μετεωρισμό, ερυγές και παράτριμμα σοβαρής μορφής είναι ύποπτα για δυσαπορρόφηση υδατανθράκων. 4. Το λεπτομερές διαιτητικό ιστορικό με έμφαση στη λήψη χυμών και τροφών που περιέχουν σορβιτόλη και λακτόζη. 5. Ερώτηση για πρόσφατο ταξίδι σε αναπτυσσόμενες χώρες ή σε περιοχές που αναφέρονται επιδημίες εντεροπαθογόνων βακτηρίων ή παρασίτων. 6. Ερώτηση για πρόσφατη λήψη φαρμάκων που μπορεί να προκαλέσουν διάρροια, ή αντιβιοτικών (π.χ. σε περιπτώσεις υποψίας λοίμωξης από Clostridium difficile). 7. Ιστορικό συνεχών λοιμώξεων (π.χ. ινοκυστική νόσος, ανοσοανεπάρκειες). 8. Συνύπαρξη άλλων συμπτωμάτων, εκτός της διάρροιας, και ιδιαίτερα η απώλεια βάρους. θα πρέπει να κατευθύνουν τη διαγνωστική σκέψη προς χρόνιο νόσημα. 9. Προηγούμενο ιατρικό ιστορικό, π.χ. προηγούμενη εγχείρηση στην κοιλία μπορεί να οδηγήσει σε συμφύσεις, διαταραχή της κινητικότητας του εντέρου και σύνδρομο υπερανάπτυξης βακτηρίων. Παρά την πληθώρα αιτιών χρόνιας διάρροιας στη βρεφική, η διερεύνηση θα πρέπει να στραφεί πρώτα στα πιο συχνά αίτια, που είναι η τροφική αλλεργία, η μεταλοιμώδης διάρροια η οποία συνήθως συνοδεύεται από δευτεροπαθή ανεπάρκεια λακτάσης, το ευερέθιστο έντερο και η κοιλιοκάκη. H επίμονη χρόνια διάρροια απασχολεί μικρό ποσοστό ασθενών. Ο εργαστηριακός έλεγχος περιλαμβάνει γενική αίματος, TKE, CRP, βιοχημικοί δείκτες θρέψης, καλλιέργεια και παρασιτολογική κοπράνων, γενική και καλλιέργεια ούρων, αντισώματα έναντι ιστικής τρανσγλουταμινάσης και ενδομυϊου, RAST σε τροφικά αλλεργιογόνα, ανοσοσφαιρίνη IgE, δοκιμασία ιδρώτα και δοκιμασία μέτρησης εκπνεόμενου υδρογόνου μετά από φόρτιση με λακτόζη. Ο ενδοσκοπικός έλεγχος με λήψη βιοψιών γίνεται όταν δεν υπάρχει βελτίωση με τη διαιτητική παρέμβαση και όταν ο υπόλοιπος έλεγχος δεν έχει βοηθήσει στη διάγνωση. Όσον αφορά στην αντιμετώπιση και τη θεραπεία της χρόνιας διάρροιας, στην πλειονότητα των περιπτώσεων είναι διαιτητική. Αρχικά χρειάζεται ενυδάτωση και διόρθωση των ηλεκτρολυτικών και των άλλων μεταβολικών διαταραχών. Η Φαρμακευτική θεραπεία χρειάζεται όταν υπάρχει λοιμογόνος παράγοντας (π.χ. ουρολοίμωξη, μικροβιακή γαστρεντερίτιδα). 22 Γίνεται συνέχιση της σίτισης και του μητρικού θηλασμού στα βρέφη. Aποφυγή τροφών που μπορεί να επιδεινώνουν τη διάρροια όπως πολλών φυτικών ινών, αφαίρεση λακτόζης, αποφυγή έτοιμων χυμών φρούτων. Αν υπάρχει δυσαπορρόφηση συνιστούμε ημιστοιχειακά ή στοιχειακά γάλατα με MCTs και τέλος η παρεντερική διατροφή μπορεί να είναι απαραίτητη. Ειδική διαιτητική παρέμβαση θα γίνει στην Kοιλιοκάκη, τροφική αλλεργία, ινοκυστική νόσο, και εντερική λεμφαγγειεκτασία. 23 Αλλεργία και Ψυχικό Στρες Μ. Κουλούρη Παιδίατρος, Παιδοαλλεργιολόγος Ευρωκλινικής Παίδων Η συσχέτιση του ψυχικού στρες με τα διάφορα νοσήματα χάνεται στα βάθη των αιώνων, στις θεωρίες των Αρχαίων Ελλήνων Φιλοσόφων και την ιατρική του Γαληνού. (Nutton, 1996). Το άσθμα και οι υπόλοιπες αλλεργικές διαταραχές έχουν από παλιά χαρακτηριστεί ως ψυχοσωματικά νοσήματα, ειδικά πριν οι μηχανισμοί της αλλεργικής φλεγμονής γίνουν κατανοητοί. Έτσι, στο παρελθόν το άσθμα χαρακτηρίζονταν ως «asthma nervosa». (W.Osler, 1892). Το έκζεμα είναι μία από τις πιο συχνές χρόνιες οντότητες σε παιδιά και ενήλικες. Είναι κλασσική γνώση ότι τα παιδιά με ατοπικό έκζεμα έχουν αυξημένη πιθανότητα να αναπτύξουν αλλεργική ρινίτιδα και άσθμα. (Spergel JM, 2003). Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι το ατοπικό έκζεμα μπορεί να συνυπάρχει με νοσολογικές οντότητες μη αλλεργικές. Παιδιά και έφηβοι με ατοπική δερματίτιδα διαγιγνώσκονται με ψυχολογικές διαταραχές όπως ελλειμματική προσοχή/ υπερκινητικότητα (ADHD) σε μεγαλύτερο ποσοστό από παιδιά χωρίς ατοπική δερματίτιδα. (Schmitt J R. M., 2009) (Romanos M, 2009). Επίσης έχει συσχετισθεί το έκζεμα με στρεσσογόνους παράγοντες όπως διαζύγιο, σεισμοί κ.τ.λ. (Bockelbrink A, 2006) (al, 1999). Αντίστοιχα, άλλες μελέτες δείχνουν αυξημένη ροπή σε ψυχιατρικές διαταραχές ενηλίκων με έκζεμα, σε σχέση με υγιείς. (Schmitt J R. M., 2009). Οι μελέτες αυτές έχουν ωστόσο σοβαρό περιορισμό ως προς τον σχεδιασμό τους., καθιστώντας ασαφή τον παραπάνω συσχετισμό. Στις μέρες μας, η σύνδεση ψυχολογικής επιβάρυνσης και άσθματος- ατοπίας κερδίζει ολοένα έδαφος. Η ανακάλυψη μοριακών μηχανισμών που συνδέουν το στρες με το άσθμα και τα λοιπά αλλεργικά νοσήματα αποτελεί ένα ενεργό πεδίο ιατρικής έρευνας. Έχει αποδειχτεί η επίδραση του στρες στην νευρο-ανοσορρύθμιση και στο οξειδωτικό στρες, που με τη σειρά τους μπορούν να επηρεάσουν την υπερευαισθησία σε περιβαλλοντικούς παράγοντες, κάτι που χαρακτηρίζει τις ατοπικές διαταραχές. (Wright, 2005). O ορισμός της ατοπίας περιλαμβάνει την γενετικά και περιβαλλοντικά προκαθορισμένη προδιάθεση για την κλινική έκφραση αλλεργικών διαταραχών, όπως η αλλεργική ρινίτιδα, το άσθμα, η ατοπική δερματίτιδα και η τροφική αλλεργία, μέσω ανοσολογικής ρύθμισης που επιτυγχάνεται με την συνέργεια ειδικών κυττάρων, κυτταροκινών και νευροπεπτιδίων. Για τον προσδιορισμό της σημασίας του ψυχικού στρες στην αιτιολογία των διαφόρων νοσημάτων έχουν συνοψιστεί τρεις κατηγορίες παραγόντων: Οι περιβαλλοντικοί, οι ψυχογενείς και οι βιολογικοί. Οι περιβαλλοντικοί εστιάζουν σε γεγονότα που σχετίζονται με ανάγκες προσαρμοστικότητας ενώ οι ψυχογενείς στην υποκειμενική αξιολόγηση του κάθε ατόμου να διαχειριστεί τους παράγοντες αυτούς. Αν οι περιβαλλοντικοί παράγοντες είναι π.χ. απειλητικοί και τα μέσα διαχείρησης πτωχά, τότε το άτομο βιώνει την κατάσταση της πίεσης (stress). Το αποτέλεσμα είναι συνήθως αρνητικές συναισθηματικές καταστάσεις, όπως ο φόβος, το άγχος, η κατάθλιψη και η μετατραυματική συμπτωματολογία. Τέλος, οι βιολογικοί παράγοντες εστιάζουν στην ενεργοποίηση ειδικών φυσιολογικών λειτουργιών και συστημάτων. Οι τροποποιήσεις στη συμπεριφορά που αποσκοπούν στην 24 διαχείριση των παραγόντων στρες συνοδεύονται από αλλαγές στην ενδοκρινική και ανοσολογική απάντηση. (Chrousos, 1998). Στην ιατρική ως τυπικοί στρεσογόνοι παράγοντες περιλαμβάνονται συμβάντα όπως τραύμα, κακοποίηση, καθώς και η χρόνια πίεση στο περιβάλλον εργασίας και στις διαπροσωπικές σχέσεις. Η έκθεση σε οξύ στρες προκαλεί προσωπική αντίδραση προσαρμογής του τύπου “fight or flight”. Το χρόνιο στρες ορίζεται σαν συσσώρευση του καθημερινού στρες. Οι ερευνητές έχουν καταλήξει στην παρατήρηση ότι ενώ το οξύ στρες μπορεί να σώσει, το χρόνιο μπορεί να καταστρέψει. H πρόοδος στην κατανόηση των αμφίδρομων συνδέσμων μεταξύ του ΚΝΣ, του ΠΝΣ, των ενδοκρινών και του ανοσοποιητικού συστήματος έχει αποβεί πολύ σημαντική. Όταν κάποιο άτομο βρίσκεται υπό ψυχολογική πίεση εκκρίνονται νευροπεπτίδια και ορμόνες που μπορεί να ρυθμίσουν τόσο την ανοσολογικά μεσολαβούμενη όσο και τη νευρογενή φλεγμονή. (Wright R r. M., 1998). Ψυχικό στρες και ενδοκρινείς Η ενεργοποίηση του Συμπαθητικού νευρικού συστήματος και του υποθαλαμουποφυσιακού-φλοιοεπινεφριδιακού άξονα έχει συσχετισθεί με το ψυχικό στρες. Διαταραχή της ισορροπίας του συστήματος οδηγεί σε νόσο. Ένα χαρακτηριστικό του άξονα του στρες είναι η διαφορετικότητα των ατόμων ως προς την αντίδραση στην πρόκληση (Cohen S, 2003). Η κατανόηση της συσχέτισης του παραπάνω νευροενδοκρινικού συστήματος στην αλλεργία και την παθοφυσιολογία της απαιτεί την ταυτοποίηση των καθοριστών αυτής της διαφορετικότητας. (Γενετικοί παράγοντες, περιβαλλοντικές επιδράσεις και ο χρόνος έκθεσης). Ρυθμιστικές ορμόνες της υπόφυσης (π.χ. κορτικοτροπίνη) και του υποθαλάμου (π.χ.CRH και αργινίνη βαζοπρεσίνη) έχουν συστηματικές ανοσογονικές και προφλεγμονώδεις δράσεις. Μηχανισμοί που συνδέουν το στρες και την λειτουργία των μαστοκυττάρων έχουν ανασκοπηθεί από την βιβλιογραφία. (Theoharides TC, 2004). Στρες και αυτόνομος έλεγχος των αεραγωγών Η ισορροπία μεταξύ παρασυμπαθητικής και συμπαθητικής δραστηριότητας σε σχέση με το στρες, την συναισθηματική φόρτιση και την ανοσολογική λειτουργία ενδεχομένως να εξηγούν την έκφραση του άσθματος και της αλλεργικής ρινίτιδας. Από την παλιά γνώση ότι διέγερση του παρασυμπαθητικού συστήματος προκαλεί βρογχόσπασμο, η έρευνα έχει δείξει επικοινωνία νευρώνων και μαστοκυττάρων σε απάντηση στο στρες. Ταχυκινίνες που απελευθερώνονται από νοραδρενεργικούς μη χολινεργικούς νευρώνες προκαλούν σύσπαση των λείων μυικών ινών των βρόγχων, έκκριση βλέννης, αγγειακή διαρροή και συσσώρευση ουδετεροφίλων. Αντίστοιχα, όταν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού (Τ κύτταρα, δενδριτικά και μαστοκύτταρα) ενεργοποιούνται σε τοπικό επίπεδο (π.χ. αεραγωγούς) εκκρίνουν προφλεγμονώδεις μεσολαβητές. Αυτά τα σήματα επηρεάζουν όχι μόνον το ανοσοποιητικό σύστημα, αλλά ενεργοποιούν αισθητικές οδούς για μεταφορά της πληροφορίας στο Κεντρικό νευρικό Σύστημα. Στρες και ανοσολογική λειτουργία Η αλλεργική φλεγμονή ενορχηστρώνεται από τα Τ λεμφοκύτταρα και τις παραγόμενες από αυτά κυτταροκίνες. Ο φαινότυπος ΤΗ2 προάγει την παραγωγή IgE και την επιστράτευση κυττάρων που συμβάλλουν στην αλλεργική φλεγμονή. Στα παιδιά, η εγκατάσταση ενός φαινοτύπου που θα οδηγήσει σε άσθμα ή άλλο ατοπικό νόσημα γίνεται πολύ νωρίς. 25 Έχει αποδειχτεί ότι στρεσογόνα γεγονότα σχετίζονται με την έναρξη wheezing σε παιδιά. (Wright J, 2002). Ενδεχομένως το στρες προάγει την παραγωγή ορμονών που επάγουν την ΤΗ2 διαφοροποίηση, είτε άμεσα μέσω των ορμονών του στρες ή έμμεσα μέσω παραγωγής κυτταροκινών. Σε μία κοόρτη μελέτη παιδιών συσχετίστηκε το στρες των βρεφοκόμων με δείκτες της ανοσοαπάντησης (IgE, απάντηση στα μιτογόνα, IL-13, IFN γ,ΤΝF-α), σε ηλικία 2-3 ετών. (Wright R F. P., 2004). Το μητρικό στρες έχει ενοχοποιηθεί για αυξημένα ποσά κορτιζόλης στο νεογέννητο. Αν και η δυνατότητα της άμεσης απάντησης στο στρες στην αρχή της ζωής μπορεί να είναι προσαρμοστικός μηχανισμός, παρατεταμένη έκθεση σε στρες μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγή της ανταπόκρισης στην κορτιζόλη, σε μεταγενέστερη ηλικία. Το χρόνιο στρες μπορεί να οδηγήσει σε υποαπαντητικότητα του υποθαλαμοϋποφυσιακού –επινεφριδιακού άξονα, σε καταστολή της έκκρισης κορτιζόλης και επακόλουθα, σε τροποποίηση της ισορροπίας των εκκρινόμενων φλεγμονωδών/προφλεγμονωδών κυττοκινών. Αλλαγές στη νευροενδοκρινική και ανοσολογική απάντηση έχουν εντοπισθεί σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα. (Buske - Kirschbaum A, 2004). Εξασθενημένη απάντηση στην κορτιζόλη βρέθηκε σε εφήβους με θετικές δερματικές δοκιμασίες και ιστορικό αλλεργικής ρινίτιδας, ατοπικής δερματίτιδας και άσθματος σε σύγκριση με αυτούς που είχαν μόνο θετικές δοκιμασίες ή σε μη ατοπικούς. Συμπέρασμα Το ψυχικό στρες μπορεί να θεωρηθεί σαν κοινωνική ρύπανση, που αν διαχυθεί στον οργανισμό μπορεί να διακόψει φυσιολογικούς μηχανισμούς με παρόμοιο τρόπο, όπως οι ρύποι της ατμόσφαιρας μπορούν να αυξήσουν την ατοπική προδιάθεση. Εκτός από τις μεμονωμένες επιδράσεις του, το στρες μπορεί να παίξει σημαντικό ρόλο μέσω της επαγωγής νευροανοσολογικών καθώς και αντιδράσεων υπρευαισθησίας, σε περιβαλλοντικούς παράγοντες, δια μέσου αλληλοεπικαλυπτόμενων οδών. Ε. Πάλλης Παιδοψυχίατρος, Επιστημονικός Συνεργάτης Ευρωκλινικής Παίδων Η σχέση μεταξύ ψυχής και σώματος είναι πολύ σημαντική σε κάθε νόσο αλλά θεωρείται εξίσου σημαντική και σε καταστάσεις όπως το άσθμα, το έκζεμα, η ελκώδης κολίτιδα, η ημικρανία ή η ρευματοειδής αρθρίτιδα. Σε αυτές θα μπορούσαν να προστεθούν και η θυρεοτοξίνωση και το πεπτικό έλκος. Οι ψυχοσωματικές διαταραχές γενικά χαρακτηρίζονται από την ύπαρξη πολλών αιτιολογικών παραγόντων. Πολυαιτιολογία είναι συνήθως ο κανόνας. Οι ποικίλοι αιτιολογικοί παράγοντες που πρέπει να ληφθούν υπόψη είναι εξελικτικοί, βιολογικοί (οργανικοί), κοινωνικοί και ψυχολογικοί. Πρόσφατες έρευνες έδειξαν ότι ο κίνδυνος να αναπτυχθεί μια διαταραχή εξαρτάται περισσότερο από ψυχοκοινωνικούς παρά από βιολογικούς παράγοντες. Η ύπαρξη όμως βιολογικού οργανικού υποστρώματος ή παθολογοφυσιολογικών μηχανισμών είναι αναγκαία. Στην ψυχαναλυτική θεωρία για την υπόθεση των ψυχοσωματικών προβλημάτων υπάρχουν οι όροι Πρωτογενές και Δευτερογενές κέρδος. Για παράδειγμα το εξάχρονο κορίτσι που εμφανίζει φοβία για το σχολείο. Η φοβία συνοδεύεται από πονοκεφάλους. Η έναρξη των κεφαλαλγιών έχει ως αποτέλεσμα η προσοχή όλων να επικεντρώνεται στους πονοκεφάλους αντί για το άγχος του σχολείου – αυτό είναι το πρωτογενές κέρδος. Η κεφαλαλγία έχει 26 συχνά ως αποτέλεσμα να μην πάει το παιδί στο σχολείο και κατ’ αυτόν τον τρόπο να αποφεύγεται η κατάσταση που προκαλεί τη φοβία – αυτό είναι το δευτερογενές κέρδος. Δηλαδή και οι δύο καταστάσεις προκαλούν ένα όφελος στο παιδί και έτσι τα συμπτώματα παρατείνονται. Βιβλιογραφία 15. Kodama et al, A. K. (1999, March 19). Effect of stress on atopic dermatitis: Investigation in patients after the Great hanshin Earthquake. Journal of Allergy and Clincal Immunology, pp. 173-76. 16. Bockelbrink A, H. J. (2006). Atopic eczema in children: another harmful sequel of divorce. Allergy , pp. 61;1397-402. 17. Buske - Kirschbaum A, F. S. (2004). Increased responsiveness of the hypothalamus- pituitayr-adrenal axis to stress in newborns with atopic predisposition. Psychneuroendocrinology , pp. 29:705-711. 18. Chrousos. (1998). Stressors, stress and neuroendocrine intergration of the adaptive response.The Hans Seyle memorial Lecturel. Ann NY Acad Sci, pp. 851: 311-35. 19. Cohen S, H. N. (2003). Stable individual differences in physiological response to stressors: implications of stress elicited changes in immune related health. Brain Behavior Immunity, pp. 17:404-14. 20. Nutton, V. (1996). The Rise of Medicine. Cambridge, United Kingdom: Cambridge University press. 21. Romanos M, G. M. (2009, Aug 19). Association of attentiondeficit/hyperactivity disorder and atopic eczema modified by sleep disturbance in a large population -based sample. J Epidemiol Community Health 2009, p. Epub ahead of print] Pubmed PMID; 19692717. 22. Schmitt J, R. M. (2009). Atopic eczema and atentiondeficit/hyperactivity disorder in a population based sample of children and adolescents. JAMA, pp. 301;724-6. 23. Schmitt J, R. M. (2009). Psychiatric comorbidity in adult eczema. Br J Dermatol, pp. 161;878-83. 24. Spergel JM, P. A. (2003). Atopic dermatitis and atopic march. . Journal of Allergy and Clinical Immunology, pp. 112 (suppl) S118-27. 25. Theoharides TC, D. J. (2004). Mast cell as targets of corticotropinereleasing factor and related peptides. Trends Pharmacol Sci, pp. 25: 563-68. 26. W.Osler. (1892). The Principles and practice of Medicine. Endiburg: YJ Pentland. 27. Wright. (2005, 09 25). Stress and atopic Disorders. Journal of Allergy and Clinical Immunology, pp. 1301-1306. 28. Wright J, C. S. (2002). Parental stress as a predictor of wheezing in infancy. Am J Resp Crit Care Med, pp. 165:358-365. 29. Wright R, F. P. (2004). chronic care giver stress and IgE expression, alleren induced proliferation, cytokine profiles in a birth cohort predisposed to atopy. J Alergy Clin Immunol, pp. 113: 1051-7. 30. Wright R, r. M. (1998). Review of psychosocial stress and asthma: an integrated biopsychosocial approach. Thorax, pp. 53; 1066-74. 27 Νέες αναδυόμενες και επανεμφανιζόμενες λοιμώξεις, ένα ζήτημα παγκόσμιας υγείας Αγ. Τερζίδης Αναπληρωτής Διευθυντής Β’ Παιδιατρικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Η παγκοσμιοποίηση κι ο σύγχρονος τρόπος ζωής έχουν οδηγήσει σε αλλαγές στην επιδημιολογία των λοιμώξεων. Οι άνθρωποι μετακινούνται με απίστευτη ταχύτητα σε όλον τον πλανήτη και μαζί τους φαίνεται ότι «ταξιδεύουν» κι οι ασθένειες. Νέες διατροφικές συνήθειες , αλλαγές στις ταξιδιωτικές επιλογές καθώς και μεταβολές του κλίματος είναι μερικά από τα αίτια ανάδυσης των λοιμώξεων. Τα ταξίδια σε χώρες του λιγότερο ανεπτυγμένου κόσμου, η μαζική μετανάστευση κι η επιδείνωση της κοινωνικοοικονομικής κατάστασης στον ανεπτυγμένο κόσμο είναι μερικοί από τους λόγους πού η αντιμετώπιση της κατάστασης καθίσταται ιδιαιτέρως δύσκολη. Από την άλλη μεριά, τα παραμελημένα νοσήματα, αρχαίοι σύντροφοι της φτώχειας συνεχίζουν να μαστίζουν τους κατοίκους των χωρών του λιγότερο ανεπτυγμένου κόσμου και παραμένουν χαμηλά στις προτεραιότητες των ανεπτυγμένων χωρών Οι παραμελημένες ασθένειες αποτελούν μια ομάδα 17 τροπικών λοιμώξεων που προκαλούν στιγματισμό και επακόλουθο κοινωνικό αποκλεισμό με αποτέλεσμα να αγκιστρώνουν ακόμη περισσότερο στην φτώχεια. Μια «παγκοσμιοποιημένη» προσέγγιση των προβλημάτων υγείας είναι η μόνη λύση για την αντιμετώπιση των αναδυόμενων-επανεμφανιζόμενων ασθενειών. 28 Νόσος Kawasaki-Διαγνωστικοί προβληματισμοί Αικ. Αγραφιώτου Διευθύντρια Α’ Παιδιατρικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Η νόσος ή σύνδρομο Kawasaki είναι μια γενικευμένη οξεία αγγειίτιδα, κυρίως του μεσαίου μεγέθους αρτηριών, όπως οι στεφανιαίες αρτηρίες της καρδιάς. Προσβάλλει παιδιά ηλικίας, κυρίως 6 μηνών – 5 ετών, κατά προτίμηση Ασιατικής καταγωγής. Τα αίτια είναι άγνωστα ενώ παρατηρείται αυξημένη επίπτωση της νόσου μετά το 2004. (Συστάσεις Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας, για την διάγνωση της ατελούς μορφής της νόσου.) Η διάγνωση τίθεται μόνο με τα γνωστά κλινικά κριτήρια: Απαραίτητη προϋπόθεση ο πυρετός διάρκειας τουλάχιστον πέντε (5) ημερών και τέσσερα (4) από τα ακόλουθα πέντε (5) κριτήρια: 1. Αμφοτερόπλευρη υπεραιμία επιπεφυκότων (επιπεφυκίτιδα μη πυώδης) 2. Αλλοιώσεις από τον στοματοφάρυγγα  χειλίτις γωνιακή (ερύθημα και σχάση χειλέων)  μοροειδής γλώσσα  ερύθημα στοματοφάρυγγα 3. Εξάνθημα: Διάχυτο κηλιδοβλατιδώδες συρρέον, πολύμορφο (ή ιλαροειδές), οστρακιώδες 4. Αλλοιώσεις από τα περιφερικά άκρα  ερύθημα ή και οίδημα παλαμών- πελμάτων  απολέπιση δακτύλων χεριών και ποδιών 5. Διόγκωση τραχηλικών λεμφαδένων (ετερόπλευρη d < 1,5cm) Συγχρόνως έχουν θεσπιστεί κλινικά και εργαστηριακά κριτήρια, για την διάγνωση των ατελών μορφών της νόσου. Οι τελευταίες προβληματίζουν ιδιαίτερα τον κλινικό γιατρό που τελικά πρέπει να συμπεριλαμβάνει την νόσο στην διαφορική διάγνωση, εμπυρέτου διάρκειας τουλάχιστον 5 ημερών, ανεξαρτήτου ηλικίας, έστω και αν έχει βρεθεί αιτιολογικός λοιμογόνος παράγοντας, εφόσον συγχρόνως υπάρχουν κλινικά ή και εργαστηριακά ευρήματα που προβληματίζουν.  Η ηλικία των παιδιών των παιδιών που προσβάλλονται μπορεί να είναι πέρα των ορίων 6 μηνών- 5 ετών στο ¼ των περιπτώσεων ενώ η επιπεφυκίτιδα είναι πιο συχνή από ό,τι σε εμπύρετα άλλης αιτιολογίας.  Οι αλλοιώσεις από τον στοματοφάρυγγα είναι επίσης συχνές ,χωρίς να είναι τυπικές της νόσου, ενώ χαρακτηριστικά είναι τα εξανθήματα και η απολέπιση στο περίνεο και περιπρωκτικά. Περιγράφονται περιπτώσεις πλαγιοφαρυγγικού αποστήματος, πάρεσης προσωπικού νεύρου, λοβώδους πνευμονίας, ύδρωπα χοληδόχου κύστης, χολοστατικού ίκτερου, αρθρίτιδας κ.λ.π με νόσο Kawasaki. Η θεραπεία περιλαμβάνει ενδοφλέβια χορήγηση γ – σφαιρίνης και από του στόματος χορήγηση ασπιρίνης. Στόχος είναι η διάγνωση επομένως και η θεραπεία να τεθούν πριν την 10η ημέρα της νόσου ,ώστε να προληφθεί η σημαντικότερη επιπλοκή της, η δημιουργία ανευρύσματος στα στεφανιαία αγγεία της καρδιάς. Χρειάζονται περισσότερες έρευνες για τα αίτια ,την παθογένεια και την διαγνωστική προσέγγιση της νόσου. Συγχρόνως η μακροχρόνια παρακολούθηση των παιδιών με νόσο Kawasaki ανάλογα με το επίπεδο κινδύνου της νόσου (Αμερικ.Καρδιολ.Εταιρία), μειώνει τον κίνδυνο μοιραίων συμβαμάτων. 29 ΟΜΙΛΗΤΕΣ - ΣΥΝΤΟΝΙΣΤΕΣ 1. Αγραφιώτου Αικατερίνη Διευθύντρια Α’ Παιδιατρικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 2. Αντωνιάδης Στέλιος Καθηγητής-Διευθυντής Παιδοκαρδιολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων Πρόεδρος Οργανωτικής Επιτροπής Συνεδρίου 3. Γεωργιάδης Αρσένιος Διευθυντής Παιδοχειρουργικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 4. Γκατζώνης Σταμάτης Διευθυντής Παιδοοφθαλμολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 5. Δημητρίου Ιωάννης Διευθυντής Παιδοορθοπαιδικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 6. Κάσσου Χριστίνα Αναπληρώτρια Διευθύντρια Α’ Παιδιατρικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 7. Κατσικάρη Μαρία Διευθύντρια Ακτινολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 8. Καφρίτσα Παναγιώτα Διευθύντρια Παιδογαστρεντερολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 9. Κεχαγιάς Γιώργος Επιμελητής Α’ Παιδιατρικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 10. Κουλούρη Μαρία Παιδίατρος, Παιδοαλλεργιολόγος, Ευρωκλινικής Παίδων 11. Μανιάτη-Χρηστίδη Μαρία Διευθύντρια Παιδοενδοκρινολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 12. Μιχαήλ Βασίλης Διευθυντής Ουρολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 13. Μιχελάκης Δημήτρης Διευθυντής Τμήματος Πλαστικής Χειρουργικής και Εγκαυμάτων Ευρωκλινικής Παίδων 14. Μουσάτος Γιώργος Διευθυντής Παιδοχειρουργικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 15. Πάλλης Ευστράτιος Παιδοψυχίατρος, Επιστημονικός Συνεργάτης Ευρωκλινικής Παίδων 16. Πενταράκης Μανούσος Ορθοπαιδικός Χειρουργός, ΕΛΕΠΑΠ Αθηνών 17. Σούτης Μιχάλης Διευθυντής Παιδοχειρουργικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 18. Τερζίδης Αγάπιος Αναπληρωτής Διευθυντής Β΄Παιδιατρικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 19. Τζουμάκα-Μπακούλα Χρύσα Καθηγήτρια Παιδιατρικής Πανεπιστημίου Αθηνών 20. Χιώτης Δημήτριος Διευθυντής Ενδοκρινολογικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 21. Χουντή Αρετή Επιμελήτρια Παιδοορθοπαιδικού Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 22. Χριστόπουλος Γιώργος Διευθυντής Παιδο Ω.Ρ.Λ. Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 23. Χριστόπουλος Ιωάννης Διευθυντής Παιδο Ω.Ρ.Λ. Τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων 24. Χρονοπούλου Γενοβέφα Διευθύντρια Διαγνωστικών Εργαστηρίων Ομίλου Ευρωκλινικής ΟΡΓΑΝΩΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ Πρόεδρος: Στ. Αντωνιάδης Μέλη: Αικ. Αγραφιώτη, Στ. Γκατζώνης, Μ. Κατσικάρη, Αγ. Τερζίδης 30